 |
[Pàgina
principal ]
[ Ubicació i Organització | Membres del Departament | Activitats docents | Grups de recerca i publicacions ] [ Recursos per Recerca | Recursos per Docència ] |
 |
NeuroquímicaMembres del Grup:
Línies de treball:Estudi de models animals de neurodegeneració nigro-estriatal com a aproximació a la malaltia de Parkinson.
In vivo: S'utilitzen rates lesionades en diferents punts de la via nigro-estriatal, per diferents procediments estereotàxics, bàsicament utilitzant 6-OHDA i MPP+. En aquestes rates s'ha estudiat l'evolució neuroquímica i metabòlica de la lesió per determinació dels neurotransmissors i metabòlits en el teixit estriatal, per microdiàlisi i per immunohistoquímica. S'han utilitzat diferents abordatges farmacològics, actualment s'està estudiant el possible efecte de l'inhibició de les caspases in vivo. S'està assajant la implantació de cèl.lules fetals mesencefàliques en l'estriat lesionat i el paper de diferents neurotrofines en la supervivència d'aquestes cèl.lules. In vitro: S'utilitzen incubacions de talls de teixit estriatal, suspensions de sinaptosomes, suspensions de mitocondris i suspensions de cèl.lules embrionàries per estudiar els efectes de diferents factors tòxics i factors tròfics. Cultius de línies cel.lulars: S’estan utilitzant línies de neuroblastoma humà, especialment SH-SY5Y, com a aproximació als mecanismes de mort causats per MPP+ i per dopamina. Especialment s’ha descrit el desencadenament dels mecanismes d’autofàgia per part de la dopamina.
Estudi de la supervivència i diferenciació del neuroblastoma. El neuroblastoma és el tumor sòlid de major prevalència en l’infant. L’origen del neuroblastoma es troba en les cèl.lules que donen lloc al sistema simpàtic o a la medul.la adrenal, tenen doncs una similitud funcional amb les neurones catecolaminèrgiques. Les línies cel.lulars de neuroblastoma s’han desenvolupat a partir de cultius de cèl.lules metastàtiques. Actualment estem utilitzant una sèrie de línies de neuroblastoma: SH-SY5Y, SK-N-AS, LAN-1, IMR-32, SK-N-SH, LA-5S, LA-55N, SK-N-JD, amb la finalitat d’estudiar els mecanismes de diferenciació, apoptosi o autofàgia front a diferents estímuls citotòxics. Especialment s’ha descrit l’efecte de la prodigiosina i de l’àcid tricostanoic. Financiació del Grup:Título del proyecto/contrato: Implicación de la muerte celular por autofagia en modelos de enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Parkinson). Programa: IMDE - Investigació en malalties neurodegeneratives Empresa/Administración financiadora: FUCA - Fundació Caixa de Pensions 'La Caixa' Número de proyecto/contrato: BM06-125-2 Duración, desde: 2007 hasta: 2009 Investigador Principal: Santiago Ambrosio Viale Título del proyecto/contrato: Mecanismos de inducción de apoptosis por prodigiosina en células de neuroblastoma humano. Empresa/Administración financiadora: ITSC - FIS - Instituto de Salud Carlos III - Ministerio de Sanidad y Consumo Número de proyecto/contrato: Duración, desde: 2007 hasta: 2009 Investigador Principal: Ricardo Pérez Tomás Título del proyecto/contrato: Estudio de los mecanismosde inducción de apoptosis por E2F1: papel del daño al DNA y de GSK3beta en la apoptosis inducida por sobreexpresión de E2F1.. Tipo de contrato/Programa: Proyectos de Investigación Fundamental no orientada. Empresa/Administración financiadora: I+D Ministerio Educación y Ciencia Número de proyecto: --- Duración, desde: 1-1-2009 hasta: 31-12-2009 Investigador Principal: Albert Tauler Girona Publicacions:“LC3-I conversion to LC3-II does not necessarily result in complete autophagy”.P. Giménez-Xavier, R. Francisco, F. Platini, R. Pérez, S. Ambrosio. Int. J. Mol. Med. 22(6):781-786 (2008) E. Sanz, A. Quint “Dopamine induces TNFa and TNF-R1 expression in SH-SY5Y human neuroblastoma cells”.C. Gómez-Santos, R. Francisco, P. Giménez-Xavier, S. Ambrosio. NeuroReport 18: 1725-1728 (2007) “Mechanisms of prodigiosin cytotoxicity in human neuroblastoma cell lines”. R. Francisco, R. Pérez-Tomás, P. Giménez-Bonafé, V. Soto-Cerrato, P. Giménez-Xavier, S. Ambrosio. Eur. J. Pharmacol. 572: 111-119 (2007)
“The decrease of NAD(P)H has a prominent role in dopamine toxicity” P. Giménez-Xavier, C. Gómez-Santos, E. Castaño, R. Francisco, J. Boada, M. Unzeta, E. Sanz, S. Ambrosio. Biochem. Biophys. Acta (Mol Bases Dis) 1762: 564-574 (2006).
“Induction of C/EBP beta and GADD153 expression by dopamine in human neuroblastoma cells. Relationship with alpha-synuclein increase and cell damage". Gomez-Santos C, Barrachina M, Gimenez-Xavier P, Dalfo E, Ferrer I, Ambrosio S. (2005) Brain Res Bull. ;65, 87-95.
Abnormal alpha-synuclein interactions with rab3a and rabphilin in diffuse Lewy body disease.Dalfo E, Barrachina M, Rosa JL, Ambrosio S, Ferrer I. (2004) Neurobiol Dis. 16, :92-97. “Abnormal
a-synuclein interactions with rab proteins in a-synuclein A30P transgenic
mice”.E.Dalfó, T. Gómez-Isla, J.L. Rosa, M. Nieto Bodelón,
M. Cuadrado Tejedor, M. Barrachina, S. Ambrosio, I. Ferrer.
(2004) “Neuroprotective effect of citicoline in 6-hydroxydopamine-lesioned rats and in 6-hydroxydopamine-treated SH-SYSY human neuroblastoma cells”. M. Barrachina, I. Domínguez, S. Ambrosio, J. Secades, R. Lozano, I. Ferrer. (2003) J. Neurol. Sci. 215: 105-110 . “Dopamine induces autophagic cell death and alpha-synuclein increase in human neuroblastoma SH-SY5Y cells”. C. Gómez-Santos, I. Ferrer, A.F. Santidrián, M. Barrachina, J. Gil, S.Ambrosio. (2003). J.Neurosci.Res. 73: 341-350
“TGF-ß1
increases tyrosine hydroxylase expression by a mechanism blocked by BMP-2
in human neuroblastoma by BMP-2 in human neuroblastoma SH-SY5Y cells”.
C. Gómez-Santos, S. Ambrosio, F. Ventura, I. Ferrer,
J. Reiriz.
Brain Res. 958: 152-160 (2002). “Neuroprotective effect of PF 9601N [N-(2-propynyl1)-2-(5-benzyloxyindolyl) methylamine] on rat nigral neurons after 6-hydroxydopamine-striatal lesion". B.Cutillas, S. Ambrosio, M. Unzeta. Neurosci. Lett. 329: 165-168 (2002). “Active,
phosphorylation-dependent mitogen-activated protein kinase (MAPK/erk),
stress-activated/c-JunN-terminal kinase (SAPK/JNK), and p38 kinase expression
in Parkinson’s disease and Dementia with Lewy bodies”. I.Ferrer,
R. Blanco, M. Carmona, B. Puig, M. Barrachina, C. Gómez, S. Ambrosio.
J. Neural Transm. 108:
1383-1396 (2001). "Brain-derived neurotrophic factor reduces cortical cell death by ischemia after middle cerebral artery occlusion in the rat". I. Ferrer, J. Krupinski, E. Goutan, E. Martí, S. Ambrosio, E. Arenas. Acta Neuropathol 101: 229-238 (2001). “Low concentrations of 1-methyl-4-phenylpyridinium ion induce caspase-mediated apoptosis in human SH-SY5Y neuroblastoma cells. C. Gómez, J. Reiriz, M. Piqué, J. Gil, I. Ferrer, S.Ambrosio. (2001).J. Neurosci. Res. 63: 421-428 “Lymphocyte populations in Parkinson’s disease and in rat models of parkinsonism". Jordi Bas , Matil Calopa , Mariona Mestre , David G. Mollev , Blanca Cutillas , Santiago Ambrosio , Enric Buendia. (2001) J. Neuroimmunol. 113 146–152 “6-Phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase expression in rat brain during development". N.Goren, A.Manzano, LL.Riera, S.Ambrosio, F.Ventura, R.Bartrons. Mol. Brain Res. 75: 138-142 (2000). “MPP+-induced mitochondrial dysfunction is potentiated by dopamine". J. Boada, B.Cutillas, T.Roig, J.Bermúdez, S.Ambrosio. Biochem. Biophys. Res. Commun. 268: 916-920 (2000). "Increased survival of dopaminergic neurons in striatal grafts of fetal ventral mesencephalic cells exposed to neurotrophin-3 or glial cell line-derived neurotrophic factor". M.Espejo, B.Cutillas, E.Arenas, S.Ambrosio. Cell Transplant. 9, 45-53 (2000)
|
|
|
|
