 |
Historial
- 1973: Llicenciat en Farmàcia, 1977: Farmacòleg Professional, 1978: Doctor en Farmàcia, 2006: Supervisor d’instal·lacions radioactives: Medicina nuclear.
- 1974-78: Tècnic i 1978-82 Director del Departament de Farmacologia de Laboratoris Andreu, 1981: Director tècnic Distribuïdora Dr. Andreu SA. i 1982 Director tècnic Magatzems Farmacèutics Galènica SA.
- 1993-98: Assessor en recerca i desenvolupament farmacològic de Laboratoris SALVAT. Des de 2004: Assessor en Recerca biològica experimental al Centre d’Imatge Molecular Experimental del Centre Mèdic Cetir. Des de 2005 Expert avaluador. Agencia de Acreditación en Investigación Desarrrollo e Investigación Tecnológica (AIDIT).
- 1976-82: Professor ajudant, 1982-84: Professor adjunt, 1985-2010 (setembre): Professor titular. Des de 2010 (octubre): Professor emèrit
- Grup de Recerca: Inflamació i Dolor: Nanopartícules com a eines terapèutiques
- Membre de d’Institut de Nanociència i nanotecnologia (IN2UB)
- Formo part de la Unitat d’Investigació en Biofarmàcia i Farmacocinètica (Xarxa de Centres de Suport a la Innovació Tecnològica de Catalunya)
Perfil
El meu treball s’ha desenvolupat tant en el vessant docent, impartint les diferents assignatures del Departament, com de recerca, participant en diferents programes de investigació, tant bàsica com aplicada. A través de la Fundació Bosch i Gimpera he fet diferents treballs de recerca per a la indústria farmacèutica.
El meu interès actual se centra en l’estudi dels mecanismes patogènics responsables del dolor neuropàtic i també en la recerca d’alternatives terapèutiques útils en el tractament d’aquest dolor particularment incapacitant.
Les lesions neuronals produeixen dolor neuropàtic. En aquest dolor el processament sensorial de la regió corporal afectada és fortament anormal, de manera que estímuls innocus com ara el tacte o fred lleuger poden resultar dolorosos (al·lodínia), mentre que els estímuls dolorosos produeixen una resposta sensitiva exagerada (hiperalgèsia).
La major part de les formes de dolor neuropàtic s’originen en els nervis perifèrics com a conseqüència de traumes (radiculopaties, membre amputat, causàlgia, etc.), infeccions (neuràlgia postherpènica, VIH, etc.), malalties autoimmunitàries (síndrome de Guillain-Barré), neurotoxicitat (fàrmacs citostàtics, falsos nucleòtids anti-VIH, etc.), trastorns metabòlics (neuropatia diabètica, etc.), etc.
Molts fàrmacs s’han assajat per tractar el dolor neuropàtic de manera empírica amb un resultat més aviat decebedor, entre els quals possiblement el que han resultat més eficaços han estat els antidepressius tricíclics.
La recerca de nous fàrmacs s’ha orientat quasi exclusivament al control de la conducció axonal o sinàptica (inhibidors dels canals de sodi, calci, moduladors de l’alliberament de glutamat, antagonistes dels seus receptors, etc.). Així encara ara s’administren en situacions greus anestèsics locals per via intravenosa; malauradament el seu efecte és de curta durada. Per això estem desenvolupant formes farmacèutiques biodegradables d’alliberament sostingut amb diferents inhibidors dels canals de sodi, per aconseguir efectes terapèutics perllongats per via subcutània.
Les cèl·lules de la neuròglia, i particularment les cèl·lules de la micròglia (macròfags residents), tenen funcions immunològiques en l’SNC. A l’endoneuri, matriu extracel·lular que envolta les neurones perifèriques, també hi podem trobar cèl·lules implicades en la resposta immunitària innata o adquirida com ara macròfags residents, cèl·lules de Schwann amb activitat fagocítica, mastòcits, fibroblastos, cèl·lules endotelials i, ocasionalment, limfòcits.
Les citocines alliberades per aquests mediadors poden modificar la conducció sinàptica augmentant o disminuint els senyals dolorosos. Així, els potencials d’acció ectòpics generats per una lesió neuronal perifèrica produeixen un augment en l’alliberament de neurotransmissors del dolor a l’arrel dorsal; aquests mateixos neurotransmissors poden activar l’alliberament de citocines i prostaglandines per part de les cèl·lules fagocítiques de l’endoneuri, de manera que aquestes actuïn per retroalimentació positiva augmentant l’alliberament de neurotransmissors del dolor per les neurones primàries i també l’excitabilitat de les neurones secundàries.
Per això tenim interès a conèixer com varien els nivells de diferents citocines a nivell neural i també avaluar el possible efecte analgèsic de diferents antagonistes de la síntesi de citocines.
Finalment volem comprovar si les manifestacions del dolor neuropàtic (hiperalgèsia i al·lodínia) segueixen un ritme circadiari i també si les terapèutiques antiàlgiques resulten més eficaces en determinades hores del dia.
Publicacions representatives
- Escribano E, Obach, M, Arévalo MI, Calpena AC, Domenech J, Queralt J (2005) Rapid human skin permeation and topical anaesthetical activity of a new amethocaine microemulsion. Skin Pharmacology and Applied Skin Physiology18 294-95 ,
- Garcia X, del Valle J, Escribano E, Doménech J, Queralt J.(2010) Analgesic and antiallodynic effects of antidepressants after infiltration into the rat. Pharmacology 86:216-23.
- Garcia X. Escribano E, Domenech J, Freixes J, Queralt J. (2010) In Vitro characterization and in vivo analgesic and anti-allodynic activity of PLGA-bupivacaine nanoparticles. J Nanopart Res. Publicat online 15-06- 2010
- Escribano E, Rodrigo Fernández-Pacheco, Gabriel Valdivia J, Ricardo Ibarra M, Marquina C, Queralt J (2010) Iron biodistribution in an inflammatory focus (without or with a magnet implant), blood and organs after i.v. administration of Fe@C nanoparticles in the mouse. Arch Pharmacal Res. Acceptat 29-09-2010
- Gimeno S, Escribano E, Queralt J, Esterlich J (2010) Magnetoliposomes prepared by reverse-phase evaporation followed by sequential extrusion: characterization and possibilities in the treatment of inflammation . Int J Pharmaceutics. Acceptat 24-10-2010
|
