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Unitat d´Oftalmologia |
La queratitis se define como la inflamación de la córnea. En principio hay una clasificación muy simple que las divide en queratitis superficiales y profundas; de hecho siempre se afecta el epitelio corneal (superficiales) y, dependiendo del agente etiológico y otros factores, también pueden afectar al estroma subyacente en mayor o menor profundidad (queratitis profundas).
Las queratitis superficiales a su vez se dividen en tres grupos atendiendo a su forma y afectación corneal: punctatas, filamentosas y ulcerativas.
* La más frecuente es la queratitis punctata ; ésta se caracteriza por lesiones pequeñas distribuidas de manera dispersa, adoptando formas diversas: a saber, difusa (por toda la extensión de la córnea), interpalpebral, etc. Además puede no solo localizarse en superficie, sino que puede infiltrar en profundidad, como llevar asociados procesos tanto oculares (conjuntivales, palpebrales, lacrimales ...) como generales (respiratorios ...). Todo esto es debido a que su etiología es muy variable; principalmente se debe a procesos víricos, aunque también pudieran ser bacterianos, tóxicos, alérgicos, degenerativos ...
* Las queratitis filamentosas a su vez se caracterizan por la presencia de filamentos unidos al epitelio corneal, que no son más que proliferaciones anormales de este epitelio. Por consiguiente el paciente referirá sensación de cuerpo extraño y fotofobia al afectarse el índice de refracción generado por la córnea.
* Una úlcera corneal no es más que una solución de continuidad de la superficie (epitelio y estroma) de la córnea. Aquí la etiología es infecciosa (bacterias, virus, hongos e incluso parásitos), tóxica, alérgica y degenerativa. Además se pueden localizaren el centro de la córnea (más importantes por tener repercusión visual) o en la periferia (marginales).
PATOGENIA:
En la reacción de la córnea ante una noxa se distingue una primera fase de infiltración del estroma corneal por el agente etiológico, seguido (a partir de los vasos del limbo, del film lagrimal e incluso del humor acuoso) de una salida masiva de leucocitos polimorfonucleares que se colocan alrededor del foco de infiltración. De tal manera que a la inspección se observa una zona central ulcerada o no, rodeada de una zona blanquecina.
Si la infiltración inflamatoria es grande incluso se pueden observar células de la inflamación nadando en la cámara anterior; el llamado hipopion, que no es más que pus aséptico en la cámara anterior.
Luego se distingue una fase en la que hay destrucción del tejido corneal por el agente etiológico. A veces incluso lo producen las mismas células de la inflamación es su intento de destruir al agente causal. De ahí la importancia en oftalmología de atacar tanto al agente productor del proceso patológico como a las propias defensas del individuo con antiinflamatorios (aunque veremos más adelante que no siempre actuaremos deprimiendo el sistema inmune). Por lo tanto en esta etapa el tratamiento idóneo son antibióticos y antiinflamatorios potentes.
Finalmente, se distingue una tercera fase de regeneración en la cual se produce la creación de nuevo colágeno en este estroma (recordemos que dentro del estroma corneal están los queratocitos o fibroblastos modificados). Al mismo tiempo se regenera el epitelio, al caer nuevas células madre volviéndose a reepitelizar con formación de hemidesmosomas. Lo que pasa es que cualquier deterioro de la membrana de Bowman no se regenerará. A todo esto se le suma el problema de que cuánto mas grande y extensa sea la lesión peor reparación puede tener. Puede ocurrir que los queratocitos no formen el estroma tan organizado (ordenamiento de las fibras de colágeno) no reparándolo perfectamente y queden opacidades que, si afectan el área visual, tengan repercusiones en la visión.
Definimos a este nivel dos conceptos: leucoma o cicatriz corneal (opacidad) y nubécula (no tan opaca ni oscura).
CLÍNICA:
Cualquier lesión corneal produce una espasmodización (espasmo ciliar); dolor, que puede ser debido a la erosión corneal o incluso a la misma espasmodización (de ahí que se aplique un ciclopéjico); parpadeo muy frecuente (para lo cual es necesario ocluir el ojo de forma que se disminuya el trauma mecánico continuo del parpadeo); dacriorrea; fotofobia; y, dependiendo de la úlcera, disminución de la agudeza visual.
A la exploración podemos encontrar inyección ciliar, pérdida de la transparencia corneal (por el edema y la infiltración), pérdida de sustancia epitelial e incluso iridociclitis, hipopion, alteración en la presión ocular ...
TRATAMIENTO:
El tratamiento va encaminado a destruir el agente etiológico (antibióticos en caso de bacterias, antivirus, antimicóticos ...) y a deprimir la reacción inflamatoria con corticoides (IMPORTANTE: no utilizar córticos en las queratitis herpéticas epiteliales o en las úlceras micóticas). Además usaremos ciclopéjicos del tipo atropina no solo para combatir la espasmodización, sino también para provocar una midriasis que evite posibles sinequias secundarias a la reacción uveal que acompaña a este proceso.
OTRAS FORMAS DE QUERATITIS:
* Queratitis herpética: las lesiones por herpes, sobretodo las producidas por el herpes simple, son muy frecuentes en la población. De hecho primero se produce la primoinfección, que suele cursar con un cuadro banal (conjuntivitis ...) o incluso asintomática, de la cual el individuo se recupera y el virus queda en estado latente. Ante cualquier disminución de las defensas del huésped el virus puede reactivarse y afectar a la córnea produciendo la queratitis. Las úlceras corneales producidas por el herpes son muy características; producen la denominada úlcera dendrítica de aspecto ramificada, arboriforme ... Delante de un cuadro tal como éste, el paciente debe acudir rápidamente al oftalmólogo para tratarlo lo más rápidamente posible, ya que cuánto más daño haya producido más cicatrices y lesiones permanentes corneales quedarán residuales. Y al ser las lesiones herpéticas recidivantes a cada recaída habrá una nueva lesión que se sumará a las anteriores, pudiendo llegar a afectar seriamente la agudeza visual o incluso llevar a la ceguera. El tratamiento, a parte del reposo ocular y ciclopéjicos, consistirá en antivíricos que actúen como sustitutos de bases del DNA del virus (antimetabolitos), del tipo Aciclovir. No usar nunca CORTICOIDES.
También existe el herpes zoster que ocurre cuando se afecta la rama oftálmica del V par craneal (trigémino). Este tipo se trata con ciclopéjicos, hipotensores oculares y antivíricos (corticoides solo en las formas severas).
* Queratitis de exposición: este tipo de queratitis se produce por una exposición masiva de la córnea con el medio ambiente, produciéndose una evaporización de la película lagrimal que la está recubriendo. Puede ocurrir por multitud de causas diferentes como son parálisis del facial, exoftalmos, ectropion o incluso falta de secreción del film lagrimal. El tratamiento es puramente etiológico incidiendo en la causa, ya sea de forma médica o quirúrgica, protegiendo la córnea de la desecación con pómadas, etc.
* Queratitis intersticiales: este tipo de queratitis se caracteriza por afectar al estroma corneal sin afectar al epitelio superficial. Para el diagnóstico diferencial de los otros tipos de queratitis diremos que ésta no se tiñe con la fluoresceína. Se clasifican en dos grandes grupos:
a) Difusa: en la que se engloba en más del 90% en la denominada triada de Hutchinson, debido a la lúes congénita (origen sifilítico). Se caracteriza por una infiltración y una necrosis del estroma, acompañado de una intensa vascularización progresando de la periferia hacia el centro. El tratamiento consistirá en ciclopéjicos, corticoides y penicilina aplicada localmente y de manera general.
b) Disciforme: en ésta la afectación suele ser central, provocando una disminución de la agudeza visual. A parte del edema estromal, se observan pequeños precipitados lineales en la membrana de Descemet. Puede tener múltiples etiologías, siendo la herpética la más frecuente. El tratamiento nuevamente son ciclopéjicos y corticoides de forma tópica.
Comentaris: jrfonten@medicina.ub.es. Última actualització: 21 de juliol de 1997.