UB Unitat d´Oftalmologia
Lección 16
Enfermedades del cristalino.

CLÍNICA DE LA CATARATA

Rosa C. Piulats Egea

Concepto Se llama catarata a toda opacidad del tejido cristaliniano. Según su etiología diferenciamos:

Catarata adquirida presenil senil secundaria traumática tóxica metabólica Catarata congénita

Catarata presenil La catarata presenil es aquella que se manifiesta en el individuo adulto, tiene una evolución comparable a la senil, diferenciándose sólo por la edad de aparición. Causas: - Distrofia miotónica de Steinert . Enfermedad que se transmite de forma autosómica dominante y que se caracteriza por una miopatía generalizada que cursa con miotonía y atrofia muscular, junto con distrofia de otros tejidos no musculares, como es el cristalino. En él aparece una opacidad subcapsular posterior como resultado del depósito de colesterol y lípidos. Esta alteración de la transparencia cristaliniana nos permite hacer el diagnóstico diferencial con aquellas miotonías no distróficas, pues ellas no presentan cataratas. - Dermatopatías . La neurodermitis, esclerodermia, poiquilodermia y ecce-ma presentan opacificaciones bilaterales de forma estrellada, en la parte anterior y posterior de la corteza.

Catarata senil Es la catarata más frecuente, ya que la mayoría de individuos mayores de 60 años presentan por pequeña que sea, alguna catarata. Su evolución es lenta y progresiva, y se caracteriza por: 1- Disminución de la agudeza visual, síntoma principal. Según la localización de esta pérdida de transparencia va interferir más o menos, así en los casos de opacidad central, el enfermo va a referir una mejor visión por la noche o en ambientes oscuros por la midriasis que ello supone, pudiendo ver por los lados de la catarata. 2- Miopización. Aquellos individuos emétropes o miopes, van a aumentar su miopía, mientras que los hipermétropes disminuyen su hipermetropía. La disminución de la densidad óptica del cristalino es responsable de todo ello. 3- Diplopía monocular, se produce al tener el otro ojo tapado, pues la existencia de diferentes zonas del cristalino con un índice de refracción propio, determina la proyección de la imagen en diferentes puntos retinianos. 4- Fotofobia debido a la dispersión de la luz al atravesar el cristalino heterogéneo. 5- Visión de halos de colores alrededor de un foco luminoso debido también a la dispersión de la luz. Fases de la catarata senil: CATARATA INCIPIENTE se produce la progesiva esclerosis del núcleo. CATARATA INTUMESCENTE por la afectación de la hidratación, el cristalino se vuelve edematoso y aumenta de tamaño, con lo que en individuos con la cámara anterior estrecha puede ocasionar un glaucoma agudo que se denomina glaucoma facomórfico. CATARATA MADURA en esta etapa se produce la deshidratación del cristalino volviéndose más opaco. CATARATA HIPERMADURA, la cápsula debido a la extrema deshidratación, se arruga y puede llegar a fragmentarse y permitir el paso del contenido cristaliniano a la cámara anterior. Este contenido al no ser reconocido como propio, sino como extraño induce una uveitis facoanafiláctica.

Catarata secundaria Son opacificaciones superficiales, es decir subcapsulares anteriores o posteriores, que no son debidas a una afectación primaria del cristalino sino a otro proceso ya sea ocular o sistémico. _ Etiología ocular a. Uveítis anterior es la causa más frecuente de catarata secundaria puesto que la inflamación de la úvea, sobretodo si es crónica supone la vasodilatación de los vasos sanguíneos, con exsudación de sustancias al humor acuoso que comportan toda una serie de cambios bioquímicos de dicho humor, y por lo tanto de alteraciones metabólicas del cristalino. b. Miopía grave se asocia a cataratas secundarias posteriores. c. Glaucoma Puede aparecer una catarata en: - glaucomas crónicos simples - glaucomas de ángulo cerrado, en este caso concretamente son pequeñas opacidades blanco-grisáceas subcapsulares anteriores, llamadas glaukomaflecken. - glaucoma absoluto d. Isquemia ocular como el cristalino en condiciones normales está mal irrigado, cuando se produce una situación de isquemia se favorece la aparición de catarata. e. Desprendimiento de retina f. Tumores melanomas del cuerpo ciliar, melanomas iridianos o cualquier gran tumor por vecindad.

_ Etiología sistémica En este caso debemos considerar aquellas cataratas secundarias a enfermedades sistémicas como son miopatías, dermatitis o enfermedades metabólicas. (La repercusión en el cristalino de cada una de ellas se expone más adelante).

Catarata traumática La causa más frecuente de catarata unilateral en individuos jóvenes son los traumatismos. Las heridas contusas aparece un anillo de polvo pigmentario procedente del iris sobre la cara anterior del cristalino, que desaparece al cabo de pocos días. Es el llamado anillo de Vossius. Después de un período de latencia es cuando se forma una opacificación subcapsular anterior en forma de roseta. Las heridas penetrantes al producir la ruptura de la cápsula se introduce el humor acuoso en el cristalino comportando la imbibición y la consecuente opacificación . También las radiaciones infrarrojas (catarata de los sopladores de vidrio) y las ionizantes pueden ser causa de cataratas, así como también las descargas eléctricas. Los cuerpos extraños pueden producirlas por 2 mecanismos, por un lado por acción directa y por otro lado, en el caso de ser metálico por la producción de óxidos que son tóxicos para el cristalino. Catarata tóxica o yatrógena Hay 2 fármacos fundamentalmente responsables de la formación de una catarata, debido a su efecto tóxico. Estos son: Corticoides que producen una catarata subcapsular posterior, ya sean administrados de forma sistémica o tópica. En la actualidad no está bien establecida la relación entre dosis y duración del tratamiento con las consecuencias cataratogenéticas, y se ha indicado el papel que jugaría la susceptibilidad individual. Mióticos en especial los inhibidores de la colinesterasa de acción prolongada, como son ecotiopato, isofluropato y bromuro de demecario, pueden producir una catarata subcapsular anterior. Con el uso de la pilocarpina ello es más raro. Otros amiodarona, busulfán...

Catarata Metabólica Catarata diabética, diferenciamos a su vez: - catarata diabética verdadera que aparece en un individuo joven y se caracteriza por opacificaiones puntiformes bilaterales (en copo de nieve), generalmente de localización subcapsular posterior. - en el diabético de más de 60 años se observa una mayor incidencia de la catarata senil, pero con una evolución más rápida. Hipocalcemia. Debido a la tetánia del músculo ciliar, así como el estado hipocalcémico del humor acuoso responsable de la nutrición del cristalino, determinan la formación de opacificaiones zonulares.

Galactosemia. Enfermedad metabólica autosómica recesiva caracterizada por la ausencia de la enzima galactosa 1-fosfato uridil-transferasa o bien la galactoquinasa, lo cual imposibilita la metabolización de la galactosa. Da lugar a una catarata central amarilla en forma de gota.

Catarata congénita Se denominan así aquellas que están presentes ya en el nacimiento o cuya aparición tiene lugar en los 3 primeros meses de vida. Posibles etiologías: 1. Origen desconocido 2. Trastorno genético o hereditario. Herencia autosómica dominante Herencia autosómica recesiva Cromosomopatías como trisomía 13, 15, 18, 21, Enfermedades metabólicas: galactosemia, aminoaciduria, homocistinuria 3. Trastorno externo que incide sobre la gestación. Ingesta materna de fármacos (corticoides,...) Avitaminosis Traumatismos Radiación ionizante Infecciones sobretodo la rubeóla, la infección fetal resultado de la viremia materna ocasiona unas alteraciones sistémicas y oculares que se encuentran con estrecha relación con el momento en que se produce tal infección. Si la infección materna tiene lugar durante las primeras semanas de embarazo, en el 50 % de los casos aparece una catarata, pero si se produce al final del primer trimestre el porcentaje asciende al 100%. La catarata se acompaña de microftalmos, retinopatía y pupila miótica con dificultad para la relajación. Otras etiologías posibles son la hepatitis, parotiditis, poliomielitis y varicela. En resumen, las dos entidades de mayor importancia son la rubeóla y la galactosemia.

Anamnesis en la catarata Es importante determinar el período tiempo en que se ha producido la disminución de la visión, porque en la catarata suele ser de años, pues si es brusca (horas o días) debemos pensar en otros diagnósticos, a no ser que se trate de una catarata de origen traumático. Se deben buscar los antecedentes personales y familiares que justificarían la cataratogénesis.

Exploración en la catarata (ver apartado de diagnóstico)

Bibliografía: Fritz Hollwich, Oftalmología, Ed. Salvat Editores S.A, Barcelona, 1984 Hans pau, Diagnóstico diferencial de las enfermedades oculares, Ed. Salvat S.A, Barcelona, 1990 Jack J. Kanski Oftalmología, Ed. Doyma S.A, Barcelona, 1992 Pregrado Oftalmología, Ed. Luzán S.A. de Ediciones Madrid, Madrid

Comentaris: jrfonten@medicina.ub.es. Última actualització: 24 de juliol de 1997.