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Unitat d´Oftalmologia |
El glaucoma agudo de ángulo cerrado se define como o el aumento brusco de la presión intraocular , causada por una obstrucción pretrabecular a la salida del humor acuoso. Este tipo de glaucoma se da en ojos anatómicamente predispuestos, que presentan las siguientes características:
1. Ángulo iridocorneal estrecho: hay una separación muy pequeña entre zona mas periférica del iris y malla trabecular.
2. Cámara anterior poco profunda.
3. El conjunto iris-cristalino se encuentra en una localización mas anterior de lo normal.
4. Cristalino más esférico de lo normal.
Hay dos mecanismos fisiopatológicos:
A. Midriasis Al haber una cámara anterior poco profunda, cuando se produce una midriasis, el iris se contrae y se hace más ancho cerrando así un ángulo iridocorneal ya de por si estrecho. Al cerrarse el ángulo no se puede drenar el humor acuoso y da lugar al aumento de la presión intraocular.
En sujetos con un ojo predispuesto al glaucoma, todo factor que produzca midriasis dará lugar al cierre del ángulo iridocordial:
-Midriáticos: atropina...
-Parasimpático-miméticos: atropina, pilocarpina...
-Oscuridad
-Situaciones que comporten estrés
B. Bloqueo pupilar Cuando ojo está en midriasis media, la superficie anterior del cristalino se aplica con fuerza contra la cara posterior del iris (bloqueo pupilar), y esto da lugar a que el humor acuoso no pueda pasar a la cámara anterior y se acumule en la cámara posterior produciendo un aumento de la presión. Este aumento de presión en la cámara posterior provoca un abombamiento del iris (iris bombe), cuya raíz cierra el ángulo iridocorneal e impide el drenaje del humor acuoso. Causas del bloqueo pupilar: en los ojos predispuestos al glaucoma agudo el cristalino tiene un eje anteroposterior más grande de lo normal y está situado más hacia delante de lo normal, por ello cuando se produce un abombamiento del iris (ej. en acomodación, en catarata...) este contacta con el cristalino y da lugar al GAAC.
Comentaris: jrfonten@medicina.ub.es. Última actualització: 24 de juliol de 1997.