UB Unitat d´Oftalmologia
Lección 27
La participación ocular en las enfermedades del sistema vascular.

ALTERACIONES MICROVASCULARES OFTALMOSCÓPICAS DE LA HTA

A. Bujan, J.R. Fontenla.

INTRODUCCIÓN:

El exámen oftalmoscópico del fondo de ojo supone una oportunidad única para visualizar directamente el desarrollo de una microangiopatía hipertensiva y/o arteriosclerótica ya que el ojo es la ventana del organismo para acceder tanto a la microcirculación como a las repercusiones parenquimatosas de la hipertensión arterial (HTA) que resultarán extrapolables a otros órganos como riñones, cerebro o corazón.

La transparencia de los medios oculares permite un exámen detallado de las alteraciones vasculares que nos orientará sobre la repercusión sistémica de los procesos hipertensivos y/o arterioscleróticos. El exámen oftalmoscópico es un método simple y de fácil realización para el médico general que puede aportar importantes datos sobre el estado y la evolución del proceso hipertensivo, así como su pronóstico evolutivo. Para ello tan solo se requiere el análisis detallado de los posibles cambios que la hipertensión provoca en el arbol vascular y en el parénquima retiniano. Para su estudio se esquematizan los signos en la tabla 1.

SIGNOS DE CRUCE ARTERIOVENOSOS:

Los signos de cruce son doblemente importantes en el diagnóstico de la retinopatía hipertensiva: son fáciles de observar y se encuentran a todo lo largo del fundo ocular.

Normalmente, en los cruces arteriovenosos, la adventicia forma una cubierta común para la arteriola y la vénula, estando las paredes de los dos vasos íntimamente unidas. Las 2/3 partes de las ocasiones la arteriola cruza por encima de la vénula y en los cruces normales no se observan cambios de dirección, diámetro o color en los vasos.

En la hipertensión se produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferación del tejido perivascular que desembocan en un aumento de tamaño y un mayor endurecimiento de la adventicia. A nivel del cruce estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula ya que es de menor consistencia. Esto es debido a que en el cruce arteriovenoso la adventicia comun engrosada y endurecida hace de cinturón que constriñe conjuntamente la arteriola y la vénula. Mientras la arteriola, con una pared vascular mayor, resiste, la vénula con unas paredes vasculares mas débiles, se deforma y sufre un estrechamiento de su luz. Este estrechamiento de la luz venular va a provocar una alteración vascular con dificultad del retorno venoso a nivel del cruce.

Todo esto se traduce a nivel oftalmoscópico en dos alteraciones:

La primera alteración origina el llamado signo de Gunn, quien lo describió por primera vez en 1892. En síntesis este signo observa la deformación del calibre venular a nivel del cruce y por ende la facilidad/dificultad circulatoria a ese nivel. Se divide en 4 grados:

Las variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce se conocen por el signo de Salus. Este se basa en que al aumentar la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, la vena, que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria, se cruza cada vez de forma más perpendicular e incluso llega a invertir la dirección en el cruce. Se divide en 3 grados:

Además de los dos signos de cruce principales, los ya descritos de Gunn y de Salus, se pueden encontrar otros menores, como el fenómeno de cruzamiento inverso y el signo paralelo de Gunn:

Al analizar el fenómeno de cruzamiento vascular hay que tener en cuenta algunas consideraciones generales como son que toda observación situada a una distancia inferior a medio diámetro papilar de la papila debe ser desechada y si hay diferencias en el grado de afectación de los dos fondos de ojo, o en el mismo fundus, la descripción de las anomalías debe basarse en las más graves. Este último es un principio aplicable a todos los signos.

DISMINUCIÓN GENERALIZADA DEL CALIBRE ARTERIOLAR:

Debido a la hipertensión se produce una vasoconstricción arteriolar generalizada o difusa que nos disminuye visiblemente el diametro arteriolar. El grosor de la arteriola lo determinamos con respecto a su relación con el calibre de la vénula que la acompaña, o relación arteriovenosa, que normalmente es de 3/4 a 2/3 y se divide en cuatro grados que se esquematizan en la tabla II.

Cuando valoremos la relación arteriovenosa tenemos que recordar algunas variables que no van a depender de la HTA:

1.- Existen variaciones fisiológicas del calibre arteriolar. 2.- En algunas enfermedades no relacionadas con la HTA como la miopía magna, la degeneración pigmentaria retiniana u otras afecciones vasculares coroideas, se puede producir una constricción vascular generalizada. 3.- Las ramas nasales de las arteriolas retinianas son anatómicamente más estrechas que las ramas de las arterias temporales. 4.- La existencia de un cierto grado de dilatación venosa puede dar falsos positivos. 5.- Los errores refractivos del paciente también pueden artefactar el exámen ofreciendonos falsos positivos.

En las fases iniciales de la retinopatía, el estrechamiento es reversible y se ha demostrado su disminución con el uso de medicación antihipertensiva. En la HTA de larga evolución y en la HTA maligna aparecen cambios orgánicos que mantienen el estrechamiento de forma irreversible.

IRREGULARIDADES FOCALES DEL CALIBRE ARTERIOLAR:

Durante la HTA moderada se pueden observar vasoconstricciones focales a lo largo del trayecto vascular retiniano. Estos estrechamientos localizados, a diferencia de la disminución generalizada del calibre arteriolar, son debidos a que en las zonas de arteria no esclerosasda se produce un angioespasmo, dando lugar a una estrechez localizada, lo cual no puede acontecer en las ya alteradas por el proceso escleroso, que no se contraen.

La clasificación de la constricción sectorial se basa en la comparación entre la anchura de la arteriola en la zona afecta y la zona adyacente normal y se gradua según la tabla III.

IRREGULARIDADES DEL TRAYECTO VASCULAR:

En el paciente normal los vasos retinianos son ligeramente tortuosos y describen un recorrido serpenteante. La HTA puede modificar esta morfología en dos sentidos: aumentando la tortuosidad, por lo cual los vasos adoptan forma de tirabuzón, o disminuyendo la misma produciendo unos vasos rectos y alargados. Este signo es debido a esclerosis vascular y generalmente se acompaña de estrechamiento o de irregularidad de calibre.

Cuando lo valoremos hemos de tener en cuenta diferentes hechos como son:

1.- Las ramas periféricas y nasales de las arteriolas son, fisiológicamente, menos tortuosas que las ramas temporales. 2.- Pueden existir variaciones congénitas de la tortuosidad arteriolar. 3.- La tortuosidad de las vénulas puede aumentar en casos de fallo cardíaco o de hipotensión, sin necesidad de que exista un proceso hipertensivo. 4.- Aunque la mayor tortuosidad de las grandes arteriolas retinianas es un signo de esclerosis arteriolar, se puede también observar con frecuencia en enfermos jóvenes en la fase precoz de la hipertensión

Dentro de las irregularidades del trayecto vascular encontramos el signo de Guist o tortuosidad venosa perimacular en el cual las vénulas perimaculares aparecen muy tortuosas, como en sacacorchos o tirabuzón.

ALTERACIONES DEL REFLEJO VASCULAR:

Los vasos retinianos es un lugar privilegiado para apreciar el grado de esclerosis vascular que tiene un paciente. Esta esclerosis vascular puede ser de dos tipos: reactiva a una HTA mantenida o a una arteriosclerosis involutiva senil. Ambas son semejantes oftalmoscopicamente y sencillas de ver ya en fases tempranas si prestamos atención al reflejo arteriolar.

La retina normal y las paredes de los vasos sanguíneos normales no son visibles oftalmoscópicamente, tan sólo lo es la columna sanguínea. Esta produce un reflejo luminoso al ser iluminada por la luz del oftalmoscopio insinuándose una estría luminosa en el centro de la columna sanguínea. Esta reflexión de la luz se produce a nivel de la interfase columna sanguínea/pared vascular.

La arteriosclerosis aumenta la densidad y espesor de la pared vascular con lo que el reflejo que en un pricipio era rojizo, brillante, lineal y contínuo pasa a ser un reflejo mas ancho y de aspecto metálico y cobrizo, descrito en detalle por Gunn en 1898. Es la llamada arteriola en hilo de cobre y se asocia con el inicio del engrosamiento por fibrosis, degeneración hialina de la pared y estrechamiento de la luz vascular.

La hipertensión severa o de larga evolución puede conducir a una importante arteriosclerosis con reducción de la luz vascular y marcada hialinización y fibrosis de la pared arteriolar lo que impide completamente la visualización de la columna sanguínea y refleja la mayor parte de la luz del oftalmoscopio. Esto provocan la aparición de la llamada arteriola en hilo de plata en la cual el reflejo es muy amplio, brillante y metálico perdiendose la mayor parte del aspecto rojizo inicial.

Todos los cambios del reflejo y coloración vascular se aprecian con mayor claridad en las arteriolas de segundo y tercer orden.

ANEURISMAS RETINIANOS:

Atendiendo a su tamaño se distinguen microaneurismas y macroaneurismas retinianos. Los primeros son dilataciones saculares de pequeño tamaño, que en una hipertensión severa se encontrar en cualquier localización aunque los encontramos con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriolares. Solo los de mayor tamaño son visibles con el oftalmoscopio directo y para apreciarlos con claridad son preciso pruebas como la angiografía fluoreceínica. Microscopicamente encontramos una dilatación vascular, frecuentemente trombosada, con adelgazamiento e hialinización de la capa media.

Los macroaneurismas retinianos aparecen en arteriolas de primero y segundo orden, siempre dentro de las tres primeras bifurcaciones. Suelen observarse en pacientes de edades medias o avanzadas, con hipertensiones prolongadas e intensas, arterioloesclerosis retiniana y arteriosclerosis generalizada. Normalmente son asintomáticos, aunque algunos pueden sangrar o provocar exudados duros. Pueden trombosarse espontáneamente con resolución de la lesión.

HEMORRAGIAS:

En la hipertensión arterial se pueden producir hemorragias oculares de distinta localización debido a los cambios en las paredes vasculares y a los aumentos de presión intravascular. Las hemorragias se clasifican del modo siguiente:

- Hemorragias retinianas : - Hemorragias en astilla o en llama. Se producen entre las fibras de la capa nerviosa de Henle y adopta una disposición lineal u ovalada apuntando a la papila (Foto 5 y 10). - Hemorragias puntiformes. Son pequeños sangrados producidos en las capas nucleares interna, externa y capa plexiforme externa de la retina. - Hemorragias en mancha. Son sangrados de mayor tamaño que el anterior situados en la misma localización. -Hemorragias coroideas. Son más profundas, de color rojo oscuro, tienen un aspecto redondeado o en forma de mancha y son producidas por alteraciones en la vascularización coroidea. - Hemorragias prerretinianas o retrohialoideas. Originariamente son hemorragias retinianas que se ha extienden bajo la membrana limitante interna o en el espacio retro o subhialoideo. Al cabo de un cierto tiempo y por acción de la gravedad los hematíes sedimentan, y la hemorragia adopta un aspecto en quilla de barco con un nivel superior rectilíneo. - Hemorragia vítrea o hemovítrea. Como la anterior se trata de una hemorragia retiniana que tras atravesar la hialoides posterior se adentra en el vítreo. Su aspecto es estriado, en forma de gota, lineal o masivo. Al cabo de un cierto tiempo, la hemorragia se organiza y fibrosa, adopta un color blanco amarillento, y tiende a sedimentar en el vítreo.

EXUDADOS DUROS:

Los exudados duros, lipídicos o lipoideos presentan un aspecto blanco o gris blanquecino, parecen estar pegados a la retina y, como hecho diferencial con los exudados blandos, aparecen con bordes muy bien definidos. Su tamaño es variable y oscila entre un mínimo correspondiente a manchas puntiformes hasta un máximo que llega a ser una cuarta parte del tamaño de la papila. Algunas manchas de este tipo aparecen alrededor o tras la reabsorción de un edema o hemorragia, y otras aparecen como masas de exudados procedentes de focos retinianos degenerativos. Su significación clínica la encontramos en una isquemia prolongada del parénquima retiniano. Estos exudados duros pueden tardar meses o incluso años en desaparecer pese al buen control de la tensión arterial.

ESTRELLA MACULAR:

El acúmulo de exudados duros en la mácula o región perimacular recibe el nombre de estrella macular (Foto 7). Estos exudados adoptan una disposición radial a la mácula dando un aspecto de estrella o corona, imagen de la cual reciben su nombre. Son visibles en HTA severas debido a un gran aumento de la permeabilidad retiniana y revelan un sufrimiento parenquimatoso importante.

EXUDADOS BLANDOS:

Las exudados blandos o algodonosos (2) tienen un aspecto semejante a los exudados duros aunque generalmente son de mayor tamaño y presentan, como importante característica, bordes poco definidos que recuerdan masas de algodón flotando en la capa retiniana de fibras nerviosas. Suelen aparecer en el polo posterior junto a capilares radiales peripapilares y con frecuencia se observan microaneurismas a su alrededor. Se deben a la isquemia de las fibras nerviosas retinianas ocasionada por la necrosis de una arteriola terminal. Histopatológicamente se observa como la isquemia produce el cese del flujo axoplásmico en los cilindro-ejes de las neuronas de la capa de fibras de Henle provocando una degeneración axonal con acúmulo de organelas citoplásmicas y del axoplasma. Ocurre en pacientes jóvenes durante hipertensiones severas y es debido una vasoconstricción muy intensa que es capaz de necrosar la propia arteriola. Clinicamente traducen un sufrimiento parenquimatoso muy importante que puede desembocar en un fallo cardíaco o renal y son el "heraldo" de la malignización de la HTA.

Los exudados algodonosos también se pueden econtrar en otras patologías como anemia, leucemias, colagenosis, disproteinemias, endocarditis infecciosa, retinopatía diabética y pacientes HIV+(3).

EDEMA DE PAPILA:

En el edema de papila esta aparece sobreelevada, se pierde la excavación fisiológica y los bordes estan poco definidos (Foto 8). Al evolucionar el proceso aparece una hiperemia papilar con congestión y aumento de la tortuosidad de los vasos, predominantemente venosos, adyacentes a la papila. En estadios más avanzados pueden aparecer hemorragias retinianas en astilla.

Aunque su patogenia no está del todo dilucidada se atribuye un transtorno circulatorio debido a estasis venoso o a un componente isquémico por oclusión de las arteriolas a nivel de la papila, segun opinión de diferentes autores. Clinicamente encontramos que los pacientes pueden presentar signos de encefalopatía hipertensiva y fallo cardíaco y/o renal(4).

ATROFIA ÓPTICA:

El edema de papila evoluciona a una atrofia papilar debido a una degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico. En este periodo se la papila aparece muy pálida, con un color blanco-grisáceo, se vuelven a percibir los bordes papilares, aunque no de manera tan nítida como en una papila normal, y desaparece la sobreelevación (Foto 9). La agudeza visual disminuye y en este periodo los cambios son irreversibles no pudiendo recuperar la visión perdida.

EDEMA RETINIANO:

El edema retiniano es otra alteración parenquimatosa consecuente a las alteraciones de la perfusión del tejido ocasionadas por la HTA. Aparece en las áreas dependientes de los vasos terminales afectados. El edema aparece oftalmoscopicamente como un reflejo retiniano anómalo o una opacidad blanco-lechosa. En algunos casos de HTA por toxemia del embarazo o glomerulonefritis aparece un edema retiniano transparente y circunscrito, de bordes bien definidos. La reabsorción del fluído extravasado puede asociarse con la aparición de depósitos lipoideos o exudados duros en la retina.

ATROFIA RETINIANA:

La hipertensión prolongada asociada a esclerosis vascular puede conducir a una atrofia retiniana gradual y progresiva, con reducción del número y tamaño de las células retinianas así como anomalías en su función. Oftalmoscopicamente aparecen focos degenerativos caracterizados por manchas despigmentadas que al cicatrizar muestran acúmulos de pigmento disperso, producto de la degradación del epitelio pigmentario retiniano.

TROMBOSIS VENOSA:

La obstrucción venosa retiniana se observa con bastante frecuencia en hipertensiones de larga evolución mal controladas. Puede producirse a nivel de la vena central de la retina o alguna de sus ramas.

En la obstrucción de la vena central de la retina aparecen hemorragias en astilla que parten de la papila óptica, la rodean y se extendienden por toda la retina (Foto 10). La clínica ocular es la perdida brusca e indolora de la agudeza visual. A nivel sistémico existe un compromiso tisular importante.

El lugar de origen de la obstrucción venosa de rama suele ser en los cruces arteriovenosos debido a la compresión que sufre en este punto la pared venosa por la esclerosis de la adventicia comun. La vena temporal superior es la que se afecta con más frecuencia debido al mayor número de cruces que tiene con su arteria homóloga. Oftalmoscopicamente observamos un abanico de hemorragias retinianas en astilla cuyo vértice se encuentra en el lugar de la obstrucción.

EMBOLIA RETINIANA:

Aunque es menos frecuente que la trombosis, en los pacientes con hipertensión maligna puede apreciarse la existencia de obstrucciones de arteria central de la retina o de alguna de sus ramas. Oftalmoscópicamente da origen a un edema isquémico generalizado con aparición de la mancha rojo cereza, en el caso de embolia de arteria central de la retina, o edema en la zona previamente irrigada por la arteria de rama afectada. La clínica ocular consiste en la pérdida brusca e indolora de la visión si se afecta la arteria central, o de escotomas de mayor o menor tamaño en el caso de sus ramas.

NEOVASCULARIZACION:

Como hemos comentado los transtornos vasculares producen isquémia retiniana y liberización de factores quimiotácticos que van a favorecer la neovascularización. Los vasos neoformados aparecen a la oftalmoscopia serpenteantes y tortuosos, aislados o reunidos en ramilletes y se acompañan de zonas de edema debido a que tienen una permeabilidad aumentada. Se acompañan de importante pérdida de la agudeza visual si se situan en la mácula, y son característicos de hipertensiones con isquemia tisular de larga evolución.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA:

En pacientes con hipertensión maligna pueden aparecer oclusiones focales de los vasos de la capa coriocapilar de la coroides, provocando una alteración del epitelio pigmentario y el desarrollo de un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial. Estos desprendimientos suelen mantenerse localizados al principio, pero con el paso del tiempo se extienden hasta convertirse en desprendimientos bullosos inferiores. Oftalmoscopicamente el área desprendida aparece elevada y de color blanco-grisáceo. Este tipo de desprendimiento generalmente es bilateral y si se restablece la circulación coriocapilar, la retina desprendida puede aplicarse, transformandose la lesión en la llamada mancha de Elschnig que aparece como una zona atrófica de la retina, de coloración amarillenta y con acúmulos focales de pigmento.

CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO EN LA HTA:

Las alteraciones del fondo de ojo en la HTA reflejan, con gran fidelidad, el estado general del individuo. Si las alteraciones son serias, el estado general acostumbra a ser malo, produciendose un índice de mortalidad elevado. Por esta razón distintos autores han intentado establecer una clasificación con valor pronóstico, siendo las de Keith-Wagener-Barker(5), Wagener-Clay-Gipner(6), Scheie(7) y Leishman(8) las más conocidas.

La clasificación de Keith-Wagener-Barker se realizó en 1939 y está enfocada básicamente hacia el estudio de la repercusión sistémica de la HTA. Las alteraciones del fondo de ojo se clasifican en 4 grupos que se esquematizan en la tabla IV. La clasificación de Wagener-Clay-Gipner combina los cambios agudos o vasoespásticos de la HTA con los cambios crónicos o escleróticos. Se realizó en 1946 y se expone en la tabla V. La clasificación de Scheie se basa en la premisa de que los cambios retinianos debidos a la hipertensión y la arterioloesclerosis tienen diferente significado y se han de graduar separadamente. De esta manera divide los pacientes en dos grupos y cada cual en cuatro grados que se esquematizan en la tabla VI. La clasificación de Leishman mantiene que la imagen retiniana de la hipertensión no sólo depende del grado de elevación de la hipertensión arterial sino tambien de la edad del paciente y del grado de esclerosis vascular. Divide a los pacientes en siete grupos que se mencionan en la tabla VI.

Nosotros clasificamos las alteraciones funduscópicas de la HTA en dos grandes grupos: El síndrome vascular hipertensivo y la retinopatía hipertensiva, tal como los hemos dividido en la tabla I. La significación clínica del paciente es muy diferente: en el primero las alteraciones se reducen al arbol vascular mientras que en el segundo existe daño del parénquima retiniano, extrapolable, por otra parte, al parénquima de otros órganos diana de la hipertensión.

Dentro de esta amplia clasificación hemos de tener en cuenta otro dato: ante un aumento de la presión arterial no reaccióna igual un joven que una persona mayor. El joven, con un arbol vascular intacto, reacciona con vasoconstricción arteriolar intensa mientras que el viejo, con un arbol vascular parcialmente endurecido o esclerosado no puede realizar una vasoconstricción potente y aumenta su esclerosis vascular de manera compensatoria. Esto nos genera cuatro grandes cuadros clínicos:

-Síndrome vascular hipertono-hipertensivo: Este síndrome es característico de una persona joven con un aumento moderado de la presión arterial. Se encuentran cambios a nivel vascular y no aparecen alteraciones parenquimatosas. Oftalmoscopicamente observamos signos del cruce arteriovenoso de bajo grado, estrechamiento vascular generalizado leve o moderado y vasoconstricción arteriolar focal. Puede evolucionar hacia la resolución, cronificación o malignización y tiene buen pronóstico con tratamiento. - Retinopatía hipertono-hipertensiva: Síndrome característico de una persona joven con un aumento importante de la presión arterial. Se encuentra daño vascular y parenquimatoso. Oftalmoscopicamente podemos observar alguno o varios de los signos siguientes: signos del cruce arteriovenoso de alto grado, estrechamiento vascular generalizado moderado o alto, vasoconstricción arteriolar focal, hemorragias retinianas, edema retiniano, exudados algodonosos, estrella macular y edema de papila (Fotos 11 y 12). Este es un paciente de alto riesgo debido al daño parenquimatoso que esta sufriendo; peligro de insuficiecia renal. Tiene mal pronóstico, la actuación médica debe ser rápida e intensa y cuando se presentan todos los signos antes mencionados la evolución sin tratamiento es hacia la muerte. - Síndrome esclero-hipertensivo: Este síndrome se da si a un pacinete con esclerosis vascular involutiva se añade un aumento moderado de la tensión arterial. La forma de reaccionar es diferente a la anterior pues las arteriolas no podrán tener una vasoconstricción marcada produciendose, de forma compensadora, fenómenos de esclerosis reactiva. Oftalmoscopicamente podemos encontrar alteraciones del reflejo vascular con arterias en hilo de cobre, cruces arteriovenosos patológicos, ligera disminución del calibre vascular, envainamientos perivasculares debido a focos dispersos de marcada esclerosis y alteraciones del trayecto vascular apareciendo vasos rectilíneos(9). - Retinopatía esclero-hipertensiva: Si el síndrome vascular progresa, bien en un árbol vascular joven en el que se ha producido una esclerosis reactiva, o bien en arterias seniles con aumento importante de la tensión arterial, se producen alteraciones en la pared del vaso que pueden dar lugar a isquemia retiniana, pequeños infartos, zonas de atrofia retiniana, arterias en hilo de plata, exudados duros y hemorragias en astilla. Es este grupo hemos de destacar que las alteraciones son secundarias a una isquémia tisular crónica con peligro inminente de fenómenos arteriales obstructivos a nivel oftalmológico e infarto agudo de miocardio.

Como hemos visto con una secilla exploración no invasiva como es la oftalmoscopia y el buen conocimiento del conjunto de signos y síndromes anteriormente explicados se puede obtener una información muy valiosa para el médico general(10): conocer la repercusión vascular o parenquimatosa de la HTA, establecer el pronóstico y valorar la respuesta al tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA:

1.- Kanski JJ: Oftalmología clínica. Doyma 3ªed, pag 261. Barcelona, 1992

2.- Sanchez M, García J, Pita D, Gallego R: Retinopatías vasculares. 48ª Ponencia oficial de la Sociedad Española de Oftalmología, pag 91. Victoria 1970.

3.- Pavan langston D: Manual de diagnóstico y terapéutica oculares. Masson-Salvat, 3ªed., pag 176. Barcelona 1993.

4.- Miller JH: Parson’s diseases of the eye. Churchill Livingstone 18ª ed, pag 236. New York 1990.

5.- Keith NM, Wagener HP, Barker NW: Some different types of essential hypertension: Their course and prognosis. Am J Med Sci 197:332, 1939.

6.- Wagener HP, Clay GE, Gipner JF: Classification of retinal lesions in the presence of vascular hypertension: Report submitted committee. Trans Am Ohpthalmol Soc 45:57, 1947.

7.- Scheie HG: Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar sclerosis. Arch Ophthalmol 49:117, 1953.

8.- Leishman R: The eye in general vascular disease: Hypertension and arteriosclerosis. Br J Ophthalmol 41:641, 1957.

9.- Clement Casado FJ: Pregrado: Oftalmología. Luzan 5, Madrid. 18:264, 1987

10.- Fontenla JR, Grau M, Diaz M, Pita D: Coriorretinopatía hipertensiva: Manifestaciones microvasculares de la HTA. Annals de Medicina 5:100. 1993.

TABLA I

CLASIFICACIÓN DE LOS SIGNOS OFTALMOSCÓPICOS DE LA H.T.A

TABLA II

CLASIFICACIÓN DE LA RELACIÓN ARTERIOVENOSA

Grado Descripción Relación A/V

Normal - 3/4 - 2/3 I. Ligero + 2/3 - 1/2 II. Moderado ++ 1/2 - 1/3 III. Intenso +++ <1/3 IV. Muy grave ++++ Arterias filiformes

TABLA III

IRREGULARIDADES FOCALES DEL CALIBRE ARTERIOLAR

Tipo Descripción Relación

Ausente - Sin irregularidad Ligero + 1/4 - 1/2 Intenso ++ <1/3

TABLA IV

CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER-BARKER

- Grado I: Las alteraciones del fundus son ligeras, con una ligera constricción focal, reflejo arteriolar en hilo de cobre o de plata y esclerosis de la arteriola retiniana. Las funciones de la retina, cerebro, corazón y riñón no están apenas alteradas. La tensión arterial es variable, con tendencia a elevarse ocasionalmente.

- Grado II: Los cambios arteriolares son más notables que en el grupo I. Atenuación del calibre arteriolar pronunciada, con constricción focal y difusa y fenómenos de cruce arteriovenoso. Pueden desarrollarse exudados duros y hemorragias mínimas. La trombosis de vena retiniana se considera como un fenómeno del grupo II. Aún no se puede hablar propiamente de retinopatía, sino tan solo de síndrome vascular hipertono-hipertensivo o esclero-hipertensivo. Estos pacientes tienen una tensión permanentemente elevada, pero aún conservan un buen estado general.

- Grado III: Incluye los pacientes con edema retiniano, hemorragias y exudados algodonosos (signos de retinopatía angioespástica) asociados a cambios escleróticos arteriolares muy marcados. Se puede hablar ya de una verdadera retinopatía hipertensiva. La tensión es alta y sostenida, pudiendo apreciarse la existencia de daño orgánico.

- Grado IV: Incluye todos los signos del grupo III junto con el edema de papila. Estos pacientes tienen un pronóstico desfavorable, ya que presentan transtornos graves del sistema nervioso central, renales y de otros órganos.

TABLA V

CLASIFICACIÓN DE WAGENER-CLAY-GIPNER

Hipertensión neurogénica: Generalmente no hay hallazgos (salvo en casos de larga duración) excepto estrechamiento vascular generalizado.

Hipertensión aguda (vasoespástica): No hay arteriosclerosis. Existe un estrechamiento generalizado y focal de los vasos. Hay hemorragias retinianas, edema de retina, frecuentes exudados algodonosos y edema de papila ocasional. Puede recuperarse, hacerse crónica o evolucionar rapidamente a una hipertensión maligna progresiva.

Hipertensión crónica no progresiva (benigna): Puede haber un moderado estrechamiento vascular generalizado en los primeros años y arteriosclerosis moderada tras larga evolución de la hipertensión. Pueden existir infartos retinianos isquémicos o hemorrágicos.

Hipertensión crónica progresiva: Existe estrechamiento vascular generalizado, constricción arteriolar focal y, en ocasiones, arteriosclerosis focal, exudados algodonosos y hemorragias.

Hipertensión maligna terminal: Encontramos arteriosclerosis generalizada con papiledema estrechamiento vascular generalizado, constricción arteriolar focal, edema retiniano, exudados algodonosos y hemorragias. A veces residuos de edema retiniano forman una estrella macular o depósitos puntuales aislados.

TABLA VI

CLASIFICACIÓN DE SCHEIE

- Grupo I. Alteraciones escleróticas:

- Grado I: Reflejo arteriolar aumentado con signos de entrecruzamiento arteriovenoso de grado ligero. - Grado II: Aumento marcado del reflejo luminoso arteriolar con signos moderados de entrecruzamiento venoso. - Grado III: Presencia de arterias en hilo de cobre y aumento del fenómeno de entrecruzamiento arteriovenoso. - Grado IV: Arterias en hilo de plata.

- Grupo II. Alteraciones hipertensivas:

- Grado I: Constricción generalizada de las arteriolas retinianas sin irregularidad de calibre. A veces se observa una constricción intensa de la segunda rama de la arteria central de la retina. - Grado II: Constricción generalizada más pronunciada, con irregularidades de calibre localizadas, indicando la existencia de un espasmo arterial muy intenso. - Grado III: Incluye constricción e irregularidad arteriolar muy severa acompañada por edema y hemorragias retinianas. - Grado IV: Aparecen todos los signos característicos del grado III y, además, edema de papila.

TABLA VII

CLASIFICACIÓN DE LEISHMAN

Esclerosis involutiva Esclerosis involutiva con hipertensión Esclerosis involutiva avanzada con hipertensión Fundus normal en el joven con tensión arterial normal Hipertensión juvenil Hipertensión fulminante Hipertensión grave con esclerosis reactiva

Comentaris: jrfonten@medicina.ub.es. Última actualització: 24 de juliol de 1997.