UB Unitat d´Oftalmologia
Lección 33
Las manifestaciones oculares de la insuficiencia cerebro-vascular
  • Lara Yuguero Ortiz
  • Anna Gaya Valls

    • La insuficiencia cerebrovascular (ICV) agrupa una serie de síndromes cuyo interés oftalmológico radica en: -La semiología y la clínica de la patología ocular son, en muchas ocasiones, paralelas a las cerebrales. -Posibilidad de diagnóstico precoz cuando la patología ocular se anticipa a la cerebral. -En caso de síndrome silente, la anamnesis oftalmológica será útil para llegar al diagnóstico.

    Las patologías de la circulación cerebral se manifiestan de forma episódica y aguda. Se denominan: accidente vascular cerebral (AVC), accidente cerebrovascular agudo o, de forma más imprecisa, ictus (afectación aguda) o apoplejía (parálisis aguda). Los mecanismos fisiopatológicos de origen vascular que determinan estas patologías son: la isquemia (déficit de flujo sanguíneo) y la hemorragia parenquimatosa, no siendo esta última causa de ICV. La localización topográfica de la zona isquémica y la duración de los síntomas definen la clínica de la ICV.

    Etiología. La isquemia cerebral focal puede ser causada por : -Estenosis arteriales que obstruyan más del 80% de la luz del vaso. -Embolia cardiogénica (arritmias, valvulopatías). -Trombosis : oclusión total "in situ" de una arteria generalmente por placa de ateroma, o por una embolia arteria-arteria (el émbolo procede de una arteria proximal). La arteriosclerosis se inicia por el acúmulo lipídico (placa de ateroma) en la capa íntima del vaso y el depósito de material colagenótico (placa fibrosa). La placa ateromatosa, cuya ubicación más frecuente es la bifurcación carotídea, sifón carotídeo, polígono de Willis y el nacimiento en la aorta de los cuatro vasos que irrigan el cerebro, puede estenosar la arteria o ser el sustrato anatómico de la formación de émbolos. Cuando en su interior ocurren fenómenos hemorrágicos y necróticos (placa complicada) y se alcanza el endotelio, provocando su rotura, se vierten a al luz arterial fragmentos de la placa que serán arrastrados distalmente por el flujo arterial, impactándose en arterias intracerebrales (microembolias). La placa no reepitelizada será el nido de formación de agregados plaquetarios, que podrán desprenderse provocando nuevos cuadros isquémicos (émbolos plaquetarios). La diferente composición del material embólico se objetiva por su coloración : anaranjado-brillante es sinónimo de agregado plaquetario y blanquecino-opaco lo es de material ateromatoso. -Otras causas : arteriopatías disgenéticas, vasculitis inflamatorias, arteritis infecciosas, migraña, trombosis de los senos cavernosos...

    Clínica. La manifestación clínica y evolución de la ICV están en función de la intensidad y topografía de la isquemia y del grado de recuperación cerebral. Tres son los grandes síndromes que forman la ICV : 1.Síndrome de obliteración de los troncos supraaórticos. 2.Insuficiencia carotídea. 3.Insuficiencia vertebrobasilar.

    1.SINDROME DE OBLITERACION DE LOS TRONCOS SUPRAAORTICOS. En este síndrome se incluyen la enfermedad "sin pulso", síndrome del arco de la aorta, síndrome del robo de la subclavia, síndrome del robo de la arteria innominada, enfermedad de Takayasu y síndrome de Martorell-Fabre, siendo éstos dos últimos los más importantes. 1.1.Síndrome de Martorell-Fabre. En 1944 Martorell describió por primera vez la oclusión de los troncos supraaórticos debida a arteriosclerosis. La obliteración produce trombosis segmentarias y puede afectar ambas carótidas, vertebrales y subclavias. 1.2.Enfermedad de Takayasu. Vasculitis granulomatosa que afecta principalmente la aorta y sus ramas más importantes. La aparición de amaurosis fugaz indica gravedad.

    La clínica ocular se caracteriza por : -Crisis de ambliopía bilaterales (desaparecen en posición horizontal). -Conjuntiva bulbar : neovascularización y anastomosis arteriovenosas. -Atrofia del iris con rubeosis. Puede aparecer un glaucoma secundario. -Catarata subcapsular posterior que frecuentemente se hace completa. -Alteraciones vasculares de la retina : disminución de la presión de la arteria central, atenuación de las arteriolas, dilatación y tortuosidad venosas, corriente granulosa, anastomosis arteriovenosas en las áreas peripapilar y periférica, palidez de la papila del nervio óptico por isquemia. Las manifestaciones oculares son más aparentes en las lesiones inflamatorias juveniles que en las degenerativas debido a una mayor capacidad reactiva retiniana (mayor respuesta proliferativa ante la hipoxia).

    2.INSUFICIENCIA CAROTIDEA. En este apartado cabe destacar dos síndromes : 2.1.Síndrome óptico-piramidal alterno. Se presenta con ceguera homolateral (mismo lado que la oclusión) debida a la embolización de la arteria central de la retina o de la del nervio óptico provocándose la atrofia isquémica del I par craneal, y hemiplejía contralateral. Generalmente se presenta de forma parcial : -Embolia de la arteria central de la retina asociada con embolia de la arteria cerebral media. -Síndrome oftalmo-piramidal de Vergés caracterizado por ptosis palpebral, anestesia corneal, oftalmoplejía, hipotonía ocular, embolia de la arteria central de la retina y embolia de la arteria silviana. 2.2.Síndrome de estenosis. Su semiología es : -Amaurosis fugaz homolateral (pérdida transitoria y brusca de la visión) resultado del enclavamiento de émbolos ateromatosos en las arteriolas retinianas procedentes de la arteria carótida interna del mismo lado. -Hemianopsia homónima contralateral como consecuencia de la isquemia del territorio de las radiaciones ópticas cuya irrigación corre a cargo de la arteria cerebral media. Frecuentemente sólo se ven afectados los cuadrantes inferiores de los campos visuales (cuadrantopsia). -Retinopatía hipotensiva homolateral por reducción de la presión de la arteria oftálmica.

    3.INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR. La estenosis, producida por una placa de ateroma o una anomalía de la columna cervical, comporta la isquemia difusa del tronco cerebral. En este caso la sintomatología oftalmológica se divide en : a) Síntomas funcionales : -Episodios breves (pocos segundos hasta cinco minutos) de visión borrosa bilateral transitoria. -Hemianopsia homónima por oclusión de las ramas corticales de la arteria cerebral posterior. -Alucinaciones visuales de origen occipital. b) Síntomas oculomotores : Son causados por la oclusión parcial de la arteria basilar consecuencia de la arterioesclerosis. La oclusión completa casi siempre provoca la muerte. -Crisis de diplopía por afectación sobre todo del III par, menos frecuentemente por la del VI par, y raramente del IV par. -Nistagmus. -Parálisis supranucleares.

    En un segundo término podríamos citar dos transtornos vasculares causantes también de ICV que dan manifestaciones oculares.

    MIGRAÑA. Enfermedad común episódica de causa desconocida y sintomatología variada. En la fase de vasoconstricción, previa a la fase de cefalea (vasodilatación), se presentan una serie de transtornos visuales que duran de quince a veinte minutos. Éstos son : escotomas centelleantes, visión borrosa y hemianopsia homónima.

    TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO. Esta trombosis venosa puede ser séptica (infección orbitaria) o, con menos frecuencia, aséptica, provocando en este caso una clínica oftalmológica característica con dolor ocular, proptosis, edema palpebral, quemosis conjuntival, papiledema y diplopía.

    BIBLIOGRAFÍA :

    - VAUGHAN, D.; ASBURY, T. y TABBARA, K. : (1991). Oftalmología general. Ed : El manual moderno

    - MASERAS, M. : (1988). Licenciatura-oftalmología. Ed : Salvat editores.

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    - LÓPEZ PARRA, J.J. ; AROCA, M.J. ; DEL RIO PREGO, A. ; MARTÍN PAREDERO, V. y PAREDERO DEL BOSQUE, V. : (Febrero 1986). Insuficiencia cerebrovascular. Medicine nº 54 (Pág. 2193-2207).

    Comentaris: jrfonten@medicina.ub.es. Última actualització: 2 de juliol de 1997.