| Estudios experimentales |
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El primer autor que utilizó la expresión "psicopatología experimental" fue Pavlov (1903), para referirse a estudios como aquellos en los que reproducía cuadros análogos a las neurosis humanas en perros de laboratorio (Monedero, 1996). La investigación estrictamente experimental en psicopatología requiere que los sujetos a estudiar sean normales. Se pretende modelar un síntoma o un conjunto de síntomas para estudiar sus causas o sus remedios. Por ello, se entiende que las respuestas psicopatológicas inducidas experimentalmente son análogas a las que aparecen en situaciones naturales en sujetos con trastornos mentales. Es decir, los estudios experimentales reproducen en el laboratorio un comportamiento análogo al fenómeno natural que se quiere investigar, el comportamiento patológico.
Abramson y Seligman (1983) señalan tres tipos de límites que condicionan los intentos de modelar alteraciones psicopatológicas:
En consecuencia, no se puede hablar de que la investigación experimental reproduzca con sus modelos fenómenos idénticos a los que aparecen de manera natural, sino que construye análogos a éstos. Es por ello que una tarea primordial en este tipo de trabajos es demostrar la similitud entre el modelo experimental y la alteración real. Esta tarea no es fácil, puesto que requiere conocer bien el trastorno, y esa no es la situación más frecuente. Por ejemplo, difícilmente pueden enumerarse los síntomas fisiológicos necesarios para un modelo adecuado de esquizofrenia cuando se carece de datos suficientes sobre la fisiología de la esquizofrenia (Abramson y Seligman, 1983); de todas formas, si el modelo de laboratorio está bien definido y el trastorno real está mal definido, aquel puede sugerir propiedades a buscar en éste. El problema de demostrar la similitud entre modelo y trastorno ha sido ignorado por gran parte de los investigadores de la psicopatología experimental, dando por demostrada tal similitud a partir de la simple semejanza de algunos síntomas obtenidos en el laboratorio con algunos de los síntomas que caracterizan al trastorno en cuestión.
Abramson y Seligman (1983) ponen algunos ejemplos de modelos experimentales de trastornos mentales que, pese a su difusión y aceptación, no han alcanzado niveles aceptables de similitud con ellos. Uno es el modelo de condicionamiento que Watson y Rayner (1920) propusieron para las fobias. De hecho, Watson y Rayner no se molestaron en absoluto en demostrar la similitud entre su modelo y la fobia real. No todos los objetos tienen la misma probabilidad de convertirse en estímulos fóbicos (Seligman, 1971). Además, el miedo inducido en el laboratorio mediante condicionamiento clásico sigue las pautas de extinción propias de este tipo de aprendizaje, es decir, se extingue con relativa facilidad cuando dejan de asociarse el estímulo condicionado y el estímulo incondicionado, mientras que las fobias son de difícil extinción. Otro tipo de modelos muy difundidos son los que proponen la utilización de drogas alucinógenas para reproducir en el laboratorio síntomas propios de la esquizofrenia. Un antecedente de este tipo de modelo fue Kraepelin (1910), con sus estudios sobre los efectos de diferentes drogas en tareas psicomotoras, en la percepción y en el rendimiento laboral. Pero la similitud entre el modelo de drogas alucinógenas y los síntomas de la esquizofrenia deja bastante que desear; Feinberg (1962), por ejemplo, observó que las alucinaciones de pacientes con esquizofrenia eran preferentemente auditivas, mientras que las alucinaciones inducidas por LSD eran mayoritariamente visuales. Además, cuando aparecían alucinaciones visuales en pacientes con esquizofrenia, éstas diferían de las que se encontraban en sujetos normales bajo los efectos de alucinógenos en varios aspectos: su aparición era más repentina en los pacientes con esquizofrenia, y ciertas formas como telarañas, espirales y túneles, muy frecuentes bajo los efectos de sustancias alucinógenas, eran raras en pacientes con esquizofrenia. Otros autores que han cuestionado la similitud entre el modelo de drogas y la esquizofrenia son Hollister (1962) y Snyder (1974).
La necesidad de similitud entre el modelo experimental y el fenómeno psicopatológico humano que se esté estudiando ha sido, no obstante, puesta en cuestión por Bond (1984), al menos por lo que respecta a los modelos animales. En el apartado sobre modelos animales se exponen sus argumentos.
Maher (1970) señala que los análogos experimentales pueden construirse a nivel de sujeto, a nivel de variable independiente o a nivel de variable dependiente (o bien, lo cual es el caso más frecuente, a través de alguna combinación de esos niveles). Se construyen análogos experimentales a nivel de sujeto cuando se utilizan sujetos normales, con la pretensión de generalizar después los resultados a alguna población de sujetos con trastornos mentales. Se trabaja con análogos experimentales a nivel de variables independientes cuando se emplean condiciones que habitualmente no se dan en contextos naturales. Y se habla de análogos a nivel de variables dependientes cuando se analizan respuestas similares a las que se encuentran en algún trastorno psicopatológico.
Diferentes autores (Öhman, 1981; Beck, Andrasik y Arena, 1984; Polaino, 1983; Huesmann, 1982) destacan, entre las cualidades de la investigación mediante análogos experimentales, su capacidad para generar modelos del comportamiento psicopatológico, el grado de control de variables extrañas que permite, la posibilidad de probar hipótesis y construir teorías; es decir, su elevada validez interna. Sin embargo, este tipo de investigación tiene también serios inconvenientes, la mayoría de ellos vinculados con una validez externa insuficiente (Borkovec y Rachman, 1979), y no han faltado críticas hacia los fundamentos estadísticos que se suelen presuponer en este tipo de investigación (Rozeboom, 1960). Las fuentes de error que comprometen la validez de los estudios experimentales en psicopatología pueden provenir de sesgos producidos por el experimentador y de sesgos producidos por los sujetos. El experimentador puede sesgar la interpretación de los resultados en función de sus propias expectativas. Por otra parte, las expectativas del investigador pueden transmitirse a los sujetos experimentales de forma involuntaria (Rosenthal, 1964; Orne, 1962), induciéndoles a responder de la forma que creen que el experimentador espera que lo hagan. Una manera de superar tales sesgos consiste en emplear métodos de doble ciego o de ciego sencillo, en los que ni el experimentador ni el sujeto, o bien sólo los sujetos, conocen las hipótesis de la investigación ni el grupo al que se aplica el tratamiento. Otra fuente de error en los estudios experimentales viene dada por errores tácticos (Maher, 1970) como los que se producen cuando se proporcionan al sujeto pocas posibilidades de elección entre alternativas de respuesta, o cuando no se controlan adecuadamente las fluctuaciones temporales de ocurrencia de las respuestas objeto de estudio, lo cual puede llevar a no detectarlas porque los datos no han sido muestreados temporalmente de manera adecuada. Algunas de estas dificultades afectan también a los estudios clínicos y a los estudios epidemiológicos.
Los problemas más estudiados experimentalmente son aquellos que se preguntan por la influencia de diferentes factores ambientales, psicológicos y farmacológicos sobre el comportamiento patológico. Entre éstos se encuentran, por citar sólo unos pocos ejemplos, siguiendo a Sher y Trull (1996):
Las características de la investigación experimental con personas hacen que únicamente puedan ser producidos y estudiados síntomas de baja intensidad y de duración limitada, por lo que inevitablemente habrá siempre que dar un salto a la hora de generalizar a las poblaciones clínicas. No obstante, la posibilidad de establecer relaciones de causa-efecto no ambigüas que ofrece este tipo de estudios convierte al paradigma experimental en una herramienta de gran valor para la investigación básica en psicopatología.
Modelos animales
Los modelos animales son también elaborados a partir de estudios experimentales. Cuando consideraciones éticas hacen impracticables determinados tipos de estudios en humanos, las dos únicas posibilidades que quedan son utilizar animales como sujetos experimentales o hacer uso de modelos de simulación. La investigación con animales permite el control de variables genéticas y ambientales, el uso de técnicas invasivas o tóxicas y el estudio detallado de mecanismos que no serían posibles en estudios con humanos. Bond (1984) destaca, como cualidad principal de los modelos animales, su capacidad para poner de manifiesto los mecanismos subyacentes a ciertos síntomas. De la investigación con animales procede gran parte del conocimiento disponible sobre los cambios fisiológicos producidos por los fármacos, así como sobre los efectos de diferentes factores etiológicos.
Pese a las indudables aportaciones que ha realizado la investigación con animales a la psicopatología y a la Ciencia en general, su utilización ha supuesto una gran controversia que se mantiene aun en la actualidad. En este tema hay posturas radicales para todos los gustos, desde los que defienden la libertad absoluta para realizar investigación con animales (White, 1976), hasta quienes prohibirían cualquier tipo de experimentación con ellos (Singer, 1975; Ryder, 1975). Singer y Ryder sugieren que la actitud subyacente a la defensa de la experimentación con animales es equivalente a las actitudes racistas y sexistas, dado que todas ellas suponen un sesgo en favor de los intereses de un grupo (una raza o una especie). Atendiendo a estas críticas, Bond (1984) propone llevar a cabo la experimentación con animales bajo una serie de condiciones como:
Abramson y Seligman (1977) propusieron cuatro criterios para evaluar modelos, tanto humanos como animales, del comportamiento patológico:
No obstante, estos criterios tan restrictivos son de difícil cumplimiento en su totalidad, por lo que se han desarrollado "mini modelos" centrados en aspectos específicos del trastorno (etiología, sintomatología, prevención, etc.) (Mineka y Zinbarg, 1991). El primero de los criterios que se acaban de citar es problemático, por cuanto no se conocen con exactitud ni las causas ni los factores preventivos ni los remedios de la mayor parte de los trastornos mentales (de hecho, para eso precisamente se elaboran los modelos). El mismo comentario puede hacerse respecto al tercer criterio. Los criterios 2 y 4 también son problemáticos, dado que muchos síntomas psicopatológicos humanos no son reproducibles en animales y, por otro lado, gran cantidad de síntomas forman parte de los criterios diagnósticos varios trastornos (Bond, 1984).
Los requisitos de similitud son aparentemente necesarios en el trabajo con modelos, puesto que éstos son representaciones análogas del fenómeno en cuestión. Cabe presuponer que será más adecuado, en consecuencia, formular modelos animales a partir del trabajo con especies que hayan estado expuestas a presiones evolutivas parecidas a las nuestras. Algunos autores proponen que los carnívoros sociales constituyen las especies más parecidas, puesto que nuestros antepasados fueron cazadores (Alcock, 1979). Otros proponen a los primates de la savana, puesto que los primeros individuos de nuestra especie eran recolectores (De Vore, 1971). Seguramente, como propone Bond (1984), hay tantos argumentos basados en el concepto de analogía funcional como especies con las que comparar la nuestra; el concepto de analogía funcional proporciona unas bases poco sólidas para fundamentar las comparaciones entre especies.
Bond (1984), al contrario que Abramson y Seligman (1983), sugiere que la similitud entre el modelo animal y el trastorno psicopatológico humano no es necesaria. De hecho los métodos comparativos para el estudio del comportamiento animal (Hinde, 1976; Russell, 1952) se basan en el examen de la mayor cantidad posible de especies. Los principios que aparezcan serán tanto más robustos cuanto mayor sea el número de especies en los que aparezcan.
Existen multitud de trastornos del comportamiento en animales (estereotipias, agresividad, trastornos del estado de ánimo, alimenticios, de ansiedad, del sueño, hiperactividad, etc.) que aun no han sido explotados como modelos del comportamiento anormal humano (Stein et al, 1994; Rapoport et al, 1992). En cambio, una estrategia muy utilizada ha sido la de producir experimentalmente en animales signos psicopatológicos similares a los que se presentan en los trastornos mentales humanos. Estas investigaciones han llevado a la construcción de varios modelos animales alternativos o complementarios para los mismos trastornos humanos. Por ejemplo, los modelos animales de depresión van desde aquellos centrados en la separación social hasta los que focalizan su atención en el estrés (como el de la indefensión aprendida), pasando por los que proponen determinadas lesiones cerebrales (p.ej. lesiones bilaterales en los bulbos olfatorios) (Richardson, 1991). En otro tipo de trastornos como los esquizofrénicos, los modelos animales elaborados se han basado principalmente en manipulaciones farmacológicas como la administración de estimulantes y alucinógenos (McKinney, 1988). En trastornos de ansiedad algunos estudios realizados con animales también se han basado en la administración de sustancias (agentes ansiógenos como las beta-carbolinas) (Meng y Drugan, 1993), otros han inducido estrés por diferentes medios (Olivier et al, 1994), y otros se han basado en diferentes modelos de aprendizaje (Kandel, 1983).
Pavlov puede considerarse como el pionero de la investigación psicopatológica mediante modelos animales. En un experimento realizado en su laboratorio por Shenger-Krestovnikova (1921) se observó que unos perros sometidos a discriminaciones difíciles entre círculos y elipses mostraban un comportamiento extraño, aullaban en la cabina, destrozaban el material del laboratorio y fallaban incluso en discriminaciones fáciles que anteriormente resolvían sin problemas.
Otro fenómeno que llamó su atención ocurrió durante una gran riada que afectó a Leningrado en 1924. El edificio en el que se encontraba el laboratorio se inundó, estando los perros atrapados en un recinto que se iba llenando de agua lentamente. Tras este suceso los perros mostraron una pérdida acusada de reflejos condicionados previamente establecidos. Pavlov sugirió que existía una analogía entre estos comportamientos extraños de los perros y la neurosis humana (Abramson y Seligman, 1983). La explicación de esta "neurosis experimental" que intentó Pavlov tenía en cuenta tanto la intervención de factores situacionales como de variables organismicas relacionadas con diferencias individuales en la fuerza del sistema nervioso.
Los estudios de Pavlov sobre neurosis experimental inducida en perros son muy conocidos, pero no lo son tanto sus estudios sobre la esquizofrenia. Tal como explican Abramson y Seligman (1983), Pavlov creyó ver en los fenómenos hipnóticos que había estudiado en sus perros características similares a las de algunos síntomas de la esquizofrenia: apatía, torpeza, inmovilidad, etc. Pavlov había observado que podía producir hipnosis en perros mediante la repetición contínua del mismo estímulo, y advirtió que durante este estado los perros perdían su capacidad de respuesta a estímulos fuertes pero continuaban reaccionando ante estímulos débiles. De manera análoga, un paciente con esquizofrenia podía fracasar al intentar responder a preguntas expresadas con una intensidad de voz normal, pero responder a preguntas susurradas. También le pareció encontrar una analogía al negativismo de los pacientes con esquizofrenia en otro comportamiento de los perros: el rechazo de la comida cuando era presentada y su búsqueda cuando era retirada. Finalmente, la estereotipia motora de los pacientes con esquizofrenia se asemejaba a determinadas repeticiones persistentes de movimientos que presentaban los perros hipnotizados.
A partir de este modelo, Pavlov hipotetizó que una estimulación intensa o prolongada del sistema nervioso induce un estado de inhibición protectora, pero el precio de esta protección es la esquizofrenia. La terapia de sueño, popularizada en la década de los treinta, se dedujo directamente de este modelo pavloviano de la esquizofrenia (Lynn, 1963).
A partir de los años cuarenta comenzaron a aparecer estudios experimentales con animales en Estados Unidos directamente inspirados por las investigaciones pioneras de Pavlov. Entre ellas se encuentran los trabajos de Horsley Gantt (1944), a quien se debe el concepto de esquizocinesis con el que hacía referencia a la discrepancia entre los componentes emocionales y esqueletales de la respuesta condicionada. Un ejemplo de esta discrepancia es la incapacidad para refrenar una respuesta emocional ante un estímulo que ya no predice peligro. También introdujo el concepto de autocinesis, para referirse a un desarrollo interno y progresivo de respuestas en ausencia de más estimulación externa. Un ejemplo de autocinesis es la aparición de nuevos síntomas neuróticos, tales como dificultades respiratorias, en uno de sus perros mucho después de la manipulación experimental original.
Otro autor que se interesó por el estudio experimental de fenómenos psicopatológicos con animales fue Liddell (1944, 1956). Según Liddell el mismo procedimiento de condicionamiento tenía características suficientes para desencadenar desajustes conductuales (p.ej. la repetición monótona de estímulos seguidos de un refuerzo trivial, o la restricción de movimientos a que se ven sometidos los animales durante las diferentes fases del condicionamiento). Para demostrar la similitud de su modelo con las neurosis humanas, estudió una serie de personas a las que sometía a condiciones parecidas de restricción de movimientos en ambientes monótonos, y también realizó estudios de campo en ambientes con esas características (tales como diferentes tipos de instalaciones militares).
Masserman (1943, 1971) estudió la neurosis experimental en gatos, intentando demostrar que cuando deficiencias físicas, estrés ambiental o conflictos ambientales exceden la capacidad de adaptación de un organismo, entonces la conducta adquiere rasgos neuróticos, esto es se vuelve indecisa, ineficaz, inapropiada o excesivamente simbólica. En algunos de sus experimentos creaba un conflicto entre dos motivaciones sometiendo a los gatos a estimulación aversiva durante la comida. La consecuencia era que los gatos mostraron respuestas fóbicas ante la comida tales como agazaparse, intentos de escape, pulso y respiración acelerados, y conductas no pertinentes tales como el cuidado de su piel y el juego.
Posteriormente Maier (1949) intentó explicar la neurosis experimental como el resultado de la frustración. Su teoría fue desarrollada a partir de una serie de experimentos en los que se presentaban problemas insolubles (dado que se proporcionaba reforzamiento no diferencial, con lo que se impedía el aprendizaje de respuestas correctas) a ratas de laboratorio. La conducta neurótica que se generaba en sus animales de esta manera era compulsiva y carecía de meta.
Simulación
En los últimos 30 años se han desarrollado técnicas de simulación por ordenador basadas tanto en la lógica simbólica como (más recientemente) en conceptos conexionistas; y su aplicación se ha realizado sobre diferentes aspectos del comportamiento patológico tales como el procesamiento de información o el lenguaje en la esquizofrenia (Hoffman, 1987; Garfield y Rapp, 1994), estilos de interacción social (De Giacomo et al, 1990), y latencia de sueño REM en la depresión (MacLean et al, 1983). Hoffman y McGlashan (1993) han construido modelos conexionistas para describir un amplio rango de síntomas y su evolución en diferentes tipos de esquizofrenia.
Pese a estos estudios pioneros, la simulación por ordenador no es todavía una estrategia extendida de investigación en psicopatología, aunque a juzgar por lo que ocurre en otros campos cabe augurar un desarrollo futuro importante para este tipo de investigación. Una de sus cualidades más relevantes es que obliga a los investigadores a formalizar sus teorías, con lo que éstas ganan en coherencia interna y en poder explicativo (Cohen et al, 1992; Hoffman, 1992).