Cansament, malestar general, canvis sobtats d’ànim, dificultat per dur a terme tasques que demanen una certa concentració, un volum de veu excessivament baix, Aquests símptomes es podrien associar, per exemple, a una reacció ben comuna com és l’estrès. Però poden presagiar, també, l’aparició de trastorns més greus. Així és com es comença a manifestar el Parkinson, una malaltia neurodegenerativa, progressiva i crònica.
Matilde Calopa és la responsable de la Unitat de Parkinson i Moviments Anormals de l’Hospital Universitari de Bellvitge. Reconeix que, de vegades, se’n fa difícil el diagnòstic perquè «la malaltia es pot amagar, per exemple, en un quadre depressiu. Tot i això, ara es detecta abans perquè es coneix millor la patologia: actualment, els neuròlegs hi estan molt familiaritzats. I se sap que, quan el pacient presenta els símptomes, la pèrdua de neurones dopaminèrgiques fa molts anys que s’ha iniciat».
El dèficit d’aquestes neurones és el que origina la malaltia. Contenen dopamina, un aminoàcid que actua com a neurotransmissor i que és clau per fer funcionar el circuit motor. Tenir-ne en una quantitat insuficient suposa la disfunció dels ganglis basals, unes àrees neuronals ubicades a la base del cervell i que s’encarreguen, entre altres coses, de coordinar el moviment. Una altra característica neuropatològica que s’observa a molts cervells parkinsonians és la presència de cossos de Lewy, unes inclusions citoplasmàtiques formades, entre altres components, per alfa-sinucleïna.
«Sabem què passa, però no per què passa. La causa de la malaltia encara és desconeguda, però segurament és multifactorial»
«Sabem què passa, però no per què passa. La causa de la malaltia encara és desconeguda, però segurament és multifactorial». És la malaltia neurodegenerativa més freqüent després de l’Alzheimer. «És molt comú associar ambdues patologies, però la franja d’edat afectada és diferent. El Parkinson acostuma a aparèixer entre els cinquanta-vuit i els seixanta-dos anys, mentre que l’Alzheimer es diagnostica normalment cap als setanta. La possibilitat de patir Parkinson augmenta exponencialment amb l’edat.» Per lògica, la malaltia és més freqüent als països amb una esperança de vida més llarga.
«Tenim més pacients perquè la població envelleix. el Parkinson és més prevalent en els homes que en les dones.» Quant a l’etiologia, la causa és desconeguda, però hi ha dues teories bàsiques. D’una banda, els factors ambientals: s’han fet estudis epidemiològics que evidencien el risc de l’exposició a certs herbicides, pesticides i insecticides. I, d’altra banda, els factors genètics, El Parkinson és, bàsicament, esporàdic. Hi ha famílies que tenen formes hereditàries, però només representen el 10 % dels casos, i acostumen a ser formes juvenils. Però l’aparició primerenca de la malaltia, que pot començar abans dels quaranta anys, tampoc no respon, necessàriament, a raons genètiques.
Simptomatologia de la malaltia de Parkinson
«Pels criteris clínics actuals, la malaltia pot presentar aquests quatre símptomes: tremolor, bradicinèsia, rigidesa muscular i trastorns de la marxa i l’equilibri. Hi ha Parkinson quan s’observen, almenys, dos d’aquests símptomes, i és fonamental la presència de bradicinèsia». Tot i que la tremolor és la manifestació clínica més coneguda del Parkinson, la més característica és la bradicinèsia: una lentitud anormal del moviment que genera la incapacitat més important del pacient. Apareix a l’hora de fer activitats que requereixen una certa habilitat com ara escriure, afaitar-se o cosir; i acaba dificultant processos que demanen menys precisió. La tremolor, per la seva part, s’acostuma a donar en repòs i desapareix quan es fa una acció. És més freqüent a les extremitats superiors i no afecta tots els malalts —una quarta part no la patiran mai. Hi ha tremolors que es poden confondre amb el Parkinson, però que no hi tenen cap lligam.
«El Parkinson no es pot curar i no es pot evitar»
Els trastorns motors constitueixen el nucli dur de la simptomatologia parkinsoniana, però no en són els únics. Altres manifestacions associades són la hiperseborrea, l’excés de sudoració, o el desordre del son. «La depressió és molt freqüent, fins i tot prèvia als problemes de moviment. També es pot donar lentitud de pensament i dificultat a l’hora de prendre decisions. Últimament se’n parla molt, de la hipoòsmia, que és la disminució de l’agudesa olfactòria. És un element que, juntament amb la depressió o l’estrenyiment, ens pot indicar que ja comença la degeneració. Després, quan la malaltia avança, augmenta la probabilitat de patir demència respecte a la resta de la població. També és veritat que hi ha un 20 % d’errors diagnòstics, perquè hi ha altres malalties neurodegeneratives que presenten símptomes semblants.»
A més a més, el Parkinson no té un marcador biològic que en certifiqui l’existència: els diagnòstics s’han de fer a partir de l’observació dels símptomes i descartant altres patologies. «És una patologia que augmenta la discapacitat a mesura que avança. L’esperança de vida dels malalts és alta. Però el Parkinson no es pot curar i no es pot evitar.
Tractaments farmacològics
Els tractaments actuals permeten una bona qualitat de vida fins a fases avançades de la malaltia. No hi ha una teràpia estàndard: ha de ser integral (farmacològica, psicològica, etc.) i adaptada a les necessitats de cada pacient i de cada etapa del Parkinson. S’inicia quan els símptomes comencen a interferir en l’activitat quotidiana del pacient. El fàrmac més eficaç fins al moment és la levodopa, una substància que es transforma dins el cervell en dopamina, el neurotransmissor deficitari en la malaltia i que no es pot administrar directament perquè no travessaria la barrera hematoencefàlica del cervell. Durant la primera etapa, la levodopa s’administra per via oral i conjuntament amb altres fàrmacs.
Durant els primers cinc o deu anys, la medicació oral permet controlar relativament bé la simptomatologia. Després, aquest tipus de teràpia esdevé insuficient, ja que s’inicia una fase de fluctuacions que els especialistes coneixen com a estadis d’on/off. «Els pacients comencen a tenir alteracions motores perquè la medicació no cobreix tota la jornada. Entren en una sèrie de pics i valls. A les valls es queden sense medicació i tremolen, tenen dificultat per caminar o es queden bloquejats; reapareixen tots els símptomes de la malaltia. I quan la medicació torna a fer efecte, ho fa en excés i produeix moviments anormals. És a dir, que van d’un extrem a un altre.»
A mesura que la malaltia avança, els estadis d’off són més llargs i més severs
A mesura que la malaltia avança, els estadis d’off són més llargs i més severs. Llavors s’han de buscar formes d’administració continuada del medicament. En aquesta fase els tractaments són més complexos i acostuma a no ser suficient la medicació oral. Segons les característiques clíniques i l’edat del pacient, ens plantejarem una estratègia quirúrgica o bé amb bomba de perfusió continuada. Disposem de la bomba d’apomorfina subcutània i la de duodopa que s’administra a nivell intraabdominal. “Aquesta última l’estem utilitzant des del 2006 i consisteix en administrar la mateixa levodopa de la fase inicial de la malaltia però, en comptes d’oralment, al duodè. Es fa amb una bomba de perfusió que va connectada per mitjà d’una sonda al budell. La bomba és externa i està programada amb la dosi de medicació que necessita cada pacient durant tot el dia. El pacient la porta penjada, com un mòbil, i ha de connectar-la al matí i desconnectar-la a la nit. Amb això s’aconsegueixen reduir les fluctuacions motores i, per tant, estabilitzar la malaltia. La dosi es pot anar ajustant segons les necessitats i es pot retirar en qualsevol moment. A vegades pot resultar una mica incòmode per als pacients, sobre tot per als més joves. Però els resultats són molt bons”.
L’opció quirúrgica
Hi ha una alternativa terapèutica, molt eficaç però més restrictiva, que és l’estimulació cerebral profunda. És un tractament quirúrgic que consisteix a implantar un dispositiu que estimula elèctricament el cervell i bloqueja les zones que provoquen les disfuncions motores. A l’elèctrode que s’implanta al cervell es connecta una extensió subcutània que va des del cap al tòrax superior. A l’extrem de l’extensió s’hi connecta un neuroestimulador (conegut com a marcapassos del cervell), que és el que genera els impulsos elèctrics necessaris per a l’estimulació. Aquesta tècnica és ajustable i reversible.
A les persones joves, si compleixen els requisits, se’ls ofereix com a primera opció»
«Només es pot oferir quan la malaltia està avançada, amb un mínim de cinc anys d’evolució, i quan s’ha demostrat una bona resposta a la levodopa. Tampoc no es pot oferir als pacients que tinguin un trastorn de la marxa o l’equilibri sever, deteriorament cognitiu, problemes psiquiàtrics o qualsevol tipus de Parkinson atípic. No es recomana més enllà dels setanta anys, perquè com més gran és la persona, la resposta al tractament és pitjor. A les persones joves, en canvi, si compleixen els requisits, se’ls ofereix com a primera opció.»
Amb la tècnica s’obté una millora simptomatològica substancial, sobretot pel que fa a les fluctuacions motores, els estadis d’off i els moviments involuntaris. L’estimulació cerebral profunda s’utilitza, també, per tractar altres patologies com ara la tremolor essencial, un trastorn que provoca molta incapacitat i que, a diferència del que genera el Parkinson, es dóna bàsicament en acció. «També s’està emprant per a les distonies, és a dir, per a persones que pateixen una contracció muscular anormal que fa que tanquin els ulls involuntàriament o que tinguin torticoli contínuament. I, fa poc, també s’ha començat a experimentar per tractar els trastorns obsessius compulsius.»