Descobert un mecanisme per maniobrar i evitar obstacles en el transport intracel·lular

Disfuncions en forma d'embussos en el trànsit axonal poden desencadenar malalties neurodegeneratives, com ara l'Alzheimer.
Disfuncions en forma d'embussos en el trànsit axonal poden desencadenar malalties neurodegeneratives, com ara l'Alzheimer.
Recerca
(26/11/2015)

El transport intracel·lular és determinant per al bon funcionament de les cèl·lules. En aquest transport, intervenen les cinesines, que són motors moleculars que s'encarreguen de transportar una gran varietat de molècules al llarg del citosquelet, una estructura que conforma una bastida per a la cèl·lula, i al mateix temps, actua com una xarxa de carreteres per on s'efectua el transport. En el cas particular de les neurones, les cinesines han de recórrer distàncies enormement grans per abastir les sinapsis. En aquest viatge, la capacitat d'evitar obstacles és primordial per assegurar un transport eficient. De fet, disfuncions en forma d'embussos en el trànsit axonal poden desencadenar malalties neurodegeneratives, com ara l'Alzheimer.

 

Disfuncions en forma d'embussos en el trànsit axonal poden desencadenar malalties neurodegeneratives, com ara l'Alzheimer.
Disfuncions en forma d'embussos en el trànsit axonal poden desencadenar malalties neurodegeneratives, com ara l'Alzheimer.
Recerca
26/11/2015

El transport intracel·lular és determinant per al bon funcionament de les cèl·lules. En aquest transport, intervenen les cinesines, que són motors moleculars que s'encarreguen de transportar una gran varietat de molècules al llarg del citosquelet, una estructura que conforma una bastida per a la cèl·lula, i al mateix temps, actua com una xarxa de carreteres per on s'efectua el transport. En el cas particular de les neurones, les cinesines han de recórrer distàncies enormement grans per abastir les sinapsis. En aquest viatge, la capacitat d'evitar obstacles és primordial per assegurar un transport eficient. De fet, disfuncions en forma d'embussos en el trànsit axonal poden desencadenar malalties neurodegeneratives, com ara l'Alzheimer.

 

Un treball liderat per investigadors de la Universitat de Barcelona, en col·laboració amb l'Institut AMOLF (Amsterdam), ha descobert que les cinesines són capaces d'enrotllar nanotubs de membrana al voltant dels filaments que formen el citosquelet cel·lular. Per fer-ho, les cinesines utilitzen un mecanisme cooperatiu que els permet esquivar obstacles: «En aquest treball hem vist, mitjançant experiments in vitro, com la cinesina monomèrica KIF1A, tot i ser un motor molt dèbil individualment, és capaç de cooperar enormement de manera col·lectiva», explica David Oriola, autor principal del treball i investigador predoctoral al Departament dʼEstructura i Constituents de la Matèria de la Universitat de Barcelona.

Jaume Casademunt, director del treball i professor del mateix Departament, afegeix que «els resultats indiquen que aquests motors són capaços de maniobrar de manera autoorganitzada en presència d'obstacles o embussos dins del citosquelet cel·lular. Una propietat que obre noves perspectives en la concepció del trànsit intracel·lular, especialment en situacions difícils com ara el transport axonal a les neurones».

Aquest treball és en part una verificació experimental de prediccions teòriques dels dos membres de l'equip de la UB, que ja s'havien publicat a la revista Physical Review Letters l'any 2013.

 

Referència de l'article:

David Oriola, Sophie Roth, Marileen Dogterom i Jaume Casademunt. «Formation of helical membrane tubes around microtubules by single-headed kinesin KIF1A». Nature Communications, agost de 2015. Doi:10.1038/ncomms9025

 

Vídeo en què es veu l'evolució de la formació de tubs de membrana helicoïdals: