Notícies

Inici  >  Notícies > Identificats nous factors implicats en la malaltia del fetge gras no alcohòlic...

Identificats nous factors implicats en la malaltia del fetge gras no alcohòlic

L'estudi revela que el receptor de les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDLR)  és regulat pel receptor PPARβ/δ i per l'hormona FGF21.

L'estudi revela que el receptor de les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDLR) és regulat pel receptor PPARβ/δ i per l'hormona FGF21.

L'equip dirigit per l'investigador Manuel Vázquez Carrera, de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació i de l'Institut de Biomedicina (IBUB), així com del CIBERDEM.

L'equip dirigit per l'investigador Manuel Vázquez Carrera, de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació i de l'Institut de Biomedicina (IBUB), així com del CIBERDEM.

22/01/2018

Recerca

Un nou estudi ha identificat nous factors implicats en el desenvolupament de la malaltia del fetge gras no alcohòlic, l'alteració hepàtica més comuna entre la població. La descoberta, publicada a la revista Molecular Metabolism, està liderada per l’equip que dirigeix el professor Manuel Vázquez Carrera, membre de la Unitat de Farmacologia i Farmacognòsia de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació i de l'Institut de Biomedicina (IBUB) de la UB, així com del CIBER de Diabetis i Malalties Metabòliques (CIBERDEM).

La malaltia del fetge gras no alcohòlic es caracteritza per la presència de dipòsits de greix  al  fetge  en  pacients  sense  consum  d'alcohol. Inclou lesions que van des de l’acumulació excessiva de triglicèrids al fetge (esteatosi hepàtica simple) fins a l'l'esteatosi hepàtica no alcohòlica, que en alguns  casos  pot  evolucionar  fins  a  la  cirrosi  hepàtica.

En el treball, els investigadors han demostrat que el receptor de les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDLR)  —un modulador destacat en el desenvolupament de l'esteatosi hepàtica— és regulat pel receptor PPARβ/δ i per l'hormona FGF21 (el factor de creixement fibroblàstic 21).

Mitjançant models cel·lulars i animals, el treball revela que la deficiència de PPARβ/δ  i de FGF21 afavoreixen l'augment dels nivells de VLDLR i, per tant, el desenvolupament d'esteatosi hepàtica. En paral·lel, les biòpsies hepàtiques de pacients amb esteatosi hepàtica van mostrar un augment de les VLDLR i una reducció en el nivell i l’activitat de PPARβ/δ.  Per tant, tot indica que la modulació de PPARβ/δ i de FGF21 podrien obrir noves estratègies terapèutiques per tractar l'esteatosi hepàtica mitjançant la regulació dels nivells de VLDLR.

En l’estudi, també han participat els experts Francesc Villarroya i Tània Quesada López, de la Facultat de Biologia i de l’IBUB, i del CIBER de Fisiopatologia de l’Obesitat i la Nutrició (CIBERobn), Ángela M. Valverde, Joan Carles Escolà Gil i Francisco Blanco Vaca (CIBERDEM), Walter Wahli (Universitat de Lausana, Suïssa) i Reza Zali (Universitat de Shahid Beheshti, Iran), entre altres.
 

Comparteix-la a:
| Més |
  • Segueix-nos:
  • botó per accedir al facebook de la universitat de barcelona
  • botó per accedir al twitter de la universitat de barcelona
  • botó per accedir a l'instagram de la Universitat de Barcelona
  • botó per accedir al linkedin de la Universitat de Barcelona
  • botó per accedir al youtube de la universitat de barcelona
  • botó per accedir al google+ de la universitat de barcelona
  • botó per accedir al flickr de la Universitat de Barcelona
Membre de la Reconeixement internacional de l'excel·lència HR Excellence in Research logo del ∞ - League of European Research Universities logo del bkc - campus excel·lència logo del health universitat de barcelona campus

© Universitat de Barcelona