Identificats nous factors implicats en la malaltia del fetge gras no alcohòlic
Un nou estudi ha identificat nous factors implicats en el desenvolupament de la malaltia del fetge gras no alcohòlic, l'alteració hepàtica més comuna entre la població. La descoberta, publicada a la revista Molecular Metabolism, està liderada per lʼequip que dirigeix el professor Manuel Vázquez Carrera, membre de la Unitat de Farmacologia i Farmacognòsia de la Facultat de Farmàcia i Ciències de lʼAlimentació i de l'Institut de Biomedicina (IBUB) de la UB, així com del CIBER de Diabetis i Malalties Metabòliques (CIBERDEM).
Un nou estudi ha identificat nous factors implicats en el desenvolupament de la malaltia del fetge gras no alcohòlic, l'alteració hepàtica més comuna entre la població. La descoberta, publicada a la revista Molecular Metabolism, està liderada per lʼequip que dirigeix el professor Manuel Vázquez Carrera, membre de la Unitat de Farmacologia i Farmacognòsia de la Facultat de Farmàcia i Ciències de lʼAlimentació i de l'Institut de Biomedicina (IBUB) de la UB, així com del CIBER de Diabetis i Malalties Metabòliques (CIBERDEM).
La malaltia del fetge gras no alcohòlic es caracteritza per la presència de dipòsits de greix al fetge en pacients sense consum d'alcohol. Inclou lesions que van des de lʼacumulació excessiva de triglicèrids al fetge (esteatosi hepàtica simple) fins a l'l'esteatosi hepàtica no alcohòlica, que en alguns casos pot evolucionar fins a la cirrosi hepàtica.
En el treball, els investigadors han demostrat que el receptor de les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDLR) —un modulador destacat en el desenvolupament de l'esteatosi hepàtica— és regulat pel receptor PPARβ/δ i per l'hormona FGF21 (el factor de creixement fibroblàstic 21).
Mitjançant models cel·lulars i animals, el treball revela que la deficiència de PPARβ/δ i de FGF21 afavoreixen l'augment dels nivells de VLDLR i, per tant, el desenvolupament d'esteatosi hepàtica. En paral·lel, les biòpsies hepàtiques de pacients amb esteatosi hepàtica van mostrar un augment de les VLDLR i una reducció en el nivell i lʼactivitat de PPARβ/δ. Per tant, tot indica que la modulació de PPARβ/δ i de FGF21 podrien obrir noves estratègies terapèutiques per tractar l'esteatosi hepàtica mitjançant la regulació dels nivells de VLDLR.
En lʼestudi, també han participat els experts Francesc Villarroya i Tània Quesada López, de la Facultat de Biologia i de lʼIBUB, i del CIBER de Fisiopatologia de lʼObesitat i la Nutrició (CIBERobn), Ángela M. Valverde, Joan Carles Escolà Gil i Francisco Blanco Vaca (CIBERDEM), Walter Wahli (Universitat de Lausana, Suïssa) i Reza Zali (Universitat de Shahid Beheshti, Iran), entre altres.