Identificados nuevos factores implicados en la enfermedad del hígado graso no alcohólico
Un nuevo estudio ha identificado nuevos factores implicados en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la alteración hepática más común entre la población. El descubrimiento, publicado en la revista Molecular Metabolism, está liderada por el equipo que dirige el profesor Manuel Vázquez Carrera, de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la UB, y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM).
Un nuevo estudio ha identificado nuevos factores implicados en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la alteración hepática más común entre la población. El descubrimiento, publicado en la revista Molecular Metabolism, está liderada por el equipo que dirige el profesor Manuel Vázquez Carrera, de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la UB, y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM).
La enfermedad del hígado graso no alcohólico se caracteriza por la presencia de depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol. Incluye lesiones que van desde la acumulación excesiva de triglicéridos en el hígado (esteatosis hepática simple) a la esteatohepatitis no alcohólica, que en algunos casos puede evolucionar hasta la cirrosis hepática.
En el trabajo, los investigadores han demostrado que el receptor de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLR) —un modulador destacado en el desarrollo de la esteatosis hepática— es regulado por el receptor PPARβ/δ y por la hormona FGF21 (el factor de crecimiento fibroblástico 21).
Mediante modelos celulares y animales, el trabajo revela que la deficiencia de PPARβ/δ y de FGF21 favorece el aumento de los niveles de VLDLR y, por tanto, el desarrollo de esteatosis hepática. En paralelo, las biopsias hepáticas de pacientes con esteatosis hepática mostraron un aumento de VLDLR y una reducción en el nivel y la actividad de PPARβ/δ. Así pues, todo indica que la modulación de PPARβ/δ y de FGF21 podría abrir nuevas estrategias terapéuticas para tratar la esteatosis hepática mediante la regulación de los niveles de VLDLR.
En el estudio también han participado los expertos Francesc Villarroya y Tania Quesada López, de la Facultad de Biología y del IBUB, y del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn); Ángela M.ª Martínez Valverde, Juan Carlos Escolà Gil y Francisco Blanco Vaca (CIBERDEM); Walter Wahli (Universidad de Lausana, Suiza), y Mohammad Reza Zali (Universidad Shahid Beheshti, Irán), entre otros.