El proceso de oxidación celular favorece la recuperación tras una lesión medular
Antiinflamatorios y antioxidantes son los fármacos habituales para aliviar los efectos de una lesión nerviosa o medular. Después de una lesión en un nervio, tiene lugar un proceso de inflamación y se activa el sistema inmunitario, que envía a los macrófagos —células defensivas del sistema inmunitario que se asocian a procesos inflamatorios— a actuar sobre el área afectada. En paralelo, también se produce un alto nivel de oxidación, que afecta a la membrana y el ADN de algunas neuronas y puede ser causa de muerte celular.
Antiinflamatorios y antioxidantes son los fármacos habituales para aliviar los efectos de una lesión nerviosa o medular. Después de una lesión en un nervio, tiene lugar un proceso de inflamación y se activa el sistema inmunitario, que envía a los macrófagos —células defensivas del sistema inmunitario que se asocian a procesos inflamatorios— a actuar sobre el área afectada. En paralelo, también se produce un alto nivel de oxidación, que afecta a la membrana y el ADN de algunas neuronas y puede ser causa de muerte celular.
Todo indica que el proceso oxidativo también podría favorecer la regeneración de axones (prolongación de la neurona) después de una lesión nerviosa. Esta es la conclusión más relevante de un estudio de carácter preclínico publicado en la revista Nature Cell Biology en el que participa José Antonio del Río, catedrático de la Facultad de Biología de la UB y miembro del Instituto de Neurociencias (UBNeuro) y del IBEC.
El trabajo se centra en el mecanismo desencadenado tras una primera lesión nerviosa condicional, asociada a un alto nivel de oxidación (es decir, formación de especies oxidantes reactivas, EOR). «Se ha comprobado que la recuperación posterior a una lesión aguda en el sistema nervioso es más efectiva cuando ya se ha superado antes una lesión leve», explica el investigador Arnau Hervera (IBEC), primer autor del estudio. «Podríamos pensar, pues, que es un mecanismo parecido al que originan las vacunas, es decir, como una memoria celular», subraya.
En palabras de José Antonio del Río, «una lesión condicional no sería nunca de utilidad terapéutica. Ahora bien, si llegamos a entender los mecanismos que hay detrás de ella —básicamente, cómo funciona esta oxidación—, podremos controlar y mejorar la regeneración después de las lesiones médulares».
El nuevo trabajo identifica los macrófagos como los factores clave de la señalización —mediante las EOR— para promover la regeneración de los axones lesionados. La investigación, llevada a cabo en colaboración con el equipo del profesor Simone di Giovanni, del Imperial College de Londres, podría inspirar el diseño de nuevos fármacos que activen la regeneración medular regulando el proceso de oxidación posterior a una lesión. En paralelo, habría que revisar el uso indiscriminado de terapias antioxidantes sobre lesiones nerviosas, ya que este tratamiento podría bloquear la respuesta regenerativa propia del organismo.