Ramón Rama Bretón

Nuestros estudios demuestran que la hipoxia hipobárica intermitente en animales de experimentación puede aumentar la capacidad antioxidante del cerebro en ratas e inducir neuroprotección frente a una lesión isquémica u oxidativa.


Estos efectos podrían ser mediats por el EPO, y en este sentido se están estudiando posibles vías de acceso del EPO para el cerebro. Dado que la lesión cerebral por accidente cerebrovascular isquèmic se puede modelar en el laboratorio mediante la exposición de cultivos neuronales primarios a glutamato o sus agonistas, estamos estudiando los mecanismos moleculares de la hipoxia cerebral en neuronas aisladas.