{"id":1462,"date":"2018-01-03T13:05:39","date_gmt":"2018-01-03T12:05:39","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ub.edu\/nurcamein\/?p=1462"},"modified":"2023-04-19T12:03:46","modified_gmt":"2023-04-19T10:03:46","slug":"el-misterio-del-colageno-y-la-hormona-tiroidea-una-historia-de-detectives","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ub.edu\/nurcamein\/es\/blog-es\/divulgacion\/el-misterio-del-colageno-y-la-hormona-tiroidea-una-historia-de-detectives\/","title":{"rendered":"El misterio del col\u00e1geno y la hormona tiroidea: una historia de detectives"},"content":{"rendered":"\n<p><span style=\"color: #000000;\">El <strong>col\u00e1geno<\/strong> est\u00e1 de moda. Si buscamos \u201ccol\u00e1geno\u201d en el navegador, encontraremos suplementos alimenticios, productos cosm\u00e9ticos y p\u00e1ginas donde se defiende sus efectos beneficiosos. <\/span><span style=\"color: #000000;\">A pesar de que sea<\/span><span style=\"color: #000000;\"> una <\/span><span style=\"color: #000000;\">prote\u00edna como otras muchas,<\/span><span style=\"color: #000000;\"> hay que reconocer que su nombre tiene m\u00e1s <\/span><span style=\"color: #000000;\">repercusi\u00f3n<\/span><span style=\"color: #000000;\"> a nivel de publicidad que el de otras prote\u00ednas como el receptor de hormonas tiroideas o el factor de crecimiento tumoral beta.<\/span><\/p>\n\n\n\n<p>Las c\u00e9lulas producen col\u00e1geno y lo liberan al medio que las rodea, pasando as\u00ed a formar parte de la matriz extracelular. Pese al mensaje expl\u00edcito o impl\u00edcito de algunos anuncios, no se trata de un alimento esencial; es decir, no necesitamos conseguirlo a trav\u00e9s de los alimentos ya que nuestro cuerpo produce sin problemas la cantidad que necesitamos a partir de otras mol\u00e9culas.<\/p>\n\n\n\n<p>El col\u00e1geno forma <strong>fibras<\/strong> y da consistencia a diferentes tejidos. Dicho as\u00ed, y de nuevo influidos por la publicidad, corremos el riesgo de clasificarla como una prote\u00edna \u00abbuena\u00bb, lo cual ser\u00eda un error. Las prote\u00ednas no puede clasificarse como \u00abbuenas\u00bb o \u00abmalas\u00bb. Sus efectos dependen del lugar en el que est\u00e9n presentes, del momento y de la cantidad de prote\u00ednas que se sintetice. As\u00ed, por ejemplo, el exceso de col\u00e1geno es uno de los principales responsables de las <strong>fibrosis<\/strong>. Las fibrosis se dan cuando hay una acumulaci\u00f3n excesiva de matriz extracelular y pueden afectar a diferentes tejidos, siendo la base de alteraciones y enfermedades como la cirrosis, fibrosis qu\u00edstica, artofibrosis, enfermedad de Crohn, etc. Esta acumulaci\u00f3n de col\u00e1geno es independiente de la ingesta de este compuesto.<\/p>\n\n\n\n<p><span style=\"color: #000000;\">En este <strong><a href=\"http:\/\/www.pnas.org\/content\/113\/24\/E3451\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">art\u00edculo<\/a><\/strong>, <strong><a href=\"https:\/\/www.ub.edu\/nurcamein\/es\/grupos\/aranda-lab\/\">el grupo de la doctora Aranda<\/a><\/strong> estudia algunos mecanismos moleculares que intervienen en el desarrollo de las fibrosis. <\/span>Sus estudios <span style=\"color: #000000;\">pueden conducir al <\/span>desarrollo de f\u00e1rmacos que contribuyan al control de las patolog\u00edas asociadas a esta alteraci\u00f3n. Adem\u00e1s, sirven de ejemplo sobre c\u00f3mo acumular evidencias para poder emitir conclusiones basadas en el mayor n\u00famero de datos posibles. Se trata casi de un trabajo de investigaci\u00f3n policial a diferentes escalas (molecular, celular y a nivel de \u00f3rgano) para el que se utiliza una gran diversidad de t\u00e9cnicas.<\/p>\n\n\n\n<p>Conozcamos primero a los protagonistas.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li> <strong>TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2<\/span><\/strong>. Esta prote\u00edna es la principal responsable del establecimiento de la fibrosis. Es una prote\u00edna que llega a las membranas de las c\u00e9lulas donde se une a su receptor. Esta uni\u00f3n condiciona la respuesta de la c\u00e9lula a la que llega. A nivel molecular, el TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2 produce cambios <\/span>en prote\u00ednas del interior celular, como las prote\u00ednas SMAD. <\/li>\n\n\n\n<li> <strong>SMAD<\/strong>. Prote\u00ednas del interior de la c\u00e9lula. Se activan mediante un peque\u00f1o pero importante cambio qu\u00edmico: se fosforilan (se les a\u00f1ade un grupo fosfato, un grupo min\u00fasculo de 5 \u00e1tomos). Una vez fosforiladas entran al n\u00facleo donde se unen al DNA de determinados genes y promueven su producci\u00f3n (son, por tanto, factores de transcripci\u00f3n). La historia del origen del nombre de las SMAD (fusi\u00f3n de small + mothers against decapentaplegic) merece una entrada aparte. <\/li>\n\n\n\n<li> <strong>TR<\/strong>. El receptor nuclear de este estudio. Se encuentra en el interior de la c\u00e9lula. Reconoce a hormonas tiroideas, como la T3. Cuando la T3 se une al TR, activa diferentes procesos. <\/li>\n\n\n\n<li> <strong>Fibroblastos<\/strong>. C\u00e9lulas que se encuentran en much\u00edsimos tejidos y que se encargan, entre otras muchas cosas, de mantener la matriz extracelular (la malla o red en la que se encuentran el resto de c\u00e9lulas del tejido). <\/li>\n\n\n\n<li> <strong>Miofibroblastos<\/strong>. C\u00e9lulas derivadas de los fibroblastos. Producen una matriz celular distinta, mucho m\u00e1s rica en col\u00e1geno. Participan en el establecimiento de la fibrosis. Los miofibroblastos se pueden distinguir de los fibroblastos porque expresan algunas mol\u00e9culas de manera exclusiva, como la <span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b1<\/span>SMA. Esto es, si una c\u00e9lula expresa <span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b1<\/span>SMA es un miofibroblasto. El TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2, el primero de nuestros protagonistas,<\/span> provoca la diferenciaci\u00f3n de los fibroblastos en miofibroblastos. <\/li>\n<\/ul>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter\"><a href=\"https:\/\/mappingignorance.org\/fx\/media\/2017\/11\/Indian_Muntjac_fibroblast_cells_23725924864-640x405.jpg\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/mappingignorance.org\/fx\/media\/2017\/11\/Indian_Muntjac_fibroblast_cells_23725924864-640x405.jpg\" alt=\"\"\/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\">Imagen al microscopio de unos fibroblastos, las c\u00e9lulas m\u00e1s abundantes en el tejido conectivo animal (Fuente: Wikimedia Commons)<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>Y, ahora, conozcamos los antecedentes:<\/p>\n\n\n\n<p>Se ha comprobado que en personas con niveles muy bajos de hormonas tiroideas se desarrolla h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico, el cual puede progresar hacia fibrosis hep\u00e1tica. Si cuando no est\u00e1n presentes, se potencia la fibrosis, \u00bfpodr\u00edan las hormonas tiroideas proteger frente a la fibrosis? Estudios anteriores del grupo de la doctora Aranda establec\u00edan una comunicaci\u00f3n entre las v\u00edas de TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2<\/span> y TR en c\u00e9lulas tumorales de h\u00edgado. \u00bfPodr\u00eda esta relaci\u00f3n participar tambi\u00e9n en el establecimiento de la fibrosis?<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter\"><a href=\"https:\/\/mappingignorance.org\/fx\/media\/2017\/11\/Stages_of_Liver_disease_NIDDK_NIH.gif\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/mappingignorance.org\/fx\/media\/2017\/11\/Stages_of_Liver_disease_NIDDK_NIH.gif\" alt=\"\"\/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\">El h\u00edgado graso puede generar fibrosis y cirrosis no alcoh\u00f3lica (Fuente: Wikimedia Commons)<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>Una vez establecidos los protagonistas, los antecedentes y las preguntas, procedamos a investigar:<\/p>\n\n\n\n<p>Observemos, primero, a los fibroblastos. El tratamiento con TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2<\/span> hace que se conviertan en miofibroblastos (por tanto, expresan <span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b1<\/span>SMA) y aumentan la producci\u00f3n de col\u00e1geno. A nivel molecular, el tratamiento con TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2<\/span> provoca la fosforilaci\u00f3n (la activaci\u00f3n) de las SMAD. Hasta aqu\u00ed, todo cuadra con lo esperado.<\/p>\n\n\n\n<p>El tratamiento de estos fibroblastos con T3 (la hormona tiroidea), disminuye la activaci\u00f3n de las SMAD. Estos fibroblastos expresan menos <span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b1<\/span>SMA y col\u00e1geno (son <i>menos <\/i><i>miofibroblastos<\/i>). Por tanto, el T3 altera la diferenciaci\u00f3n de los fibroblastos a miofibroblastos producida por TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2<\/span>. Si las hormonas tiroideas disminuyen la transformaci\u00f3n de fibroblastos a miofibroblastos y la producci\u00f3n de col\u00e1geno en un placa de Petri, quiz\u00e1s jueguen un papel tambi\u00e9n en fibrosis producidas en un organismo.<\/p>\n\n\n\n<p>Para comprobar esta idea, se investigaron dos modelos de fibrosis en animales: uno de fibrosis de h\u00edgado y otro de fibrosis de piel. En ambos casos se compararon ratones a los que se les suplementaba la bebida con hormonas tiroideas (como la T3), con ratones con agua normal (ratones control). Los ratones que beb\u00edan T3 presentaban hipertiroidismo (elevadas concentraciones de T3 en sangre).<\/p>\n\n\n\n<p>El modelo de fibrosis de h\u00edgado provoca la muerte de las c\u00e9lulas de este \u00f3rgano y el aumento de la enzima AST en sangre. En los h\u00edgados da\u00f1ados se detectaban mayores niveles de <span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b1<\/span>SMA (m\u00e1s miofibroblastos) y de col\u00e1geno. En los ratones hipertiroideos (los del agua suplementada con T3), estos indicadores eran mucho menores. Es decir, <b>las hormonas tiroideas protegen frente a la fibrosis hep\u00e1tica<\/b>.<\/p>\n\n\n\n<p>El modelo de fibrosis de piel produce un engrosamiento debido a la acumulaci\u00f3n, principalmente de col\u00e1geno. Esta fibrosis se acompa\u00f1a, de nuevo, de una mayor expresi\u00f3n de <span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b1<\/span>SMA (miofibroblastos, otra vez) y de una mayor activaci\u00f3n de SMAD (TGF<span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\">\u03b2<\/span>, de nuevo). Los ratones hipertiroideos presentaban menor grosor de la zona fibr\u00f3tica y una disminuci\u00f3n de todos los indicadores anteriores. <b>Las hormonas tiroideas protegen frente a la fibrosis cut\u00e1nea y alteran la v\u00eda del TGF<\/b><span style=\"font-family: 'Times New Roman', serif;\"><b>\u03b2<\/b><\/span><b>\/SMAD<\/b>.<\/p>\n\n\n\n<p>\u00bfPodemos deducir, a partir de este estudio que frente a la fibrosis puede ser recomendable aumentar los niveles de hormonas tiroideas? No. Antes de nada, no hay que olvidar que se trata de una investigaci\u00f3n realizada en c\u00e9lulas en cultivo y modelos animales que no se puede extrapolar, sin los experimentos pertinentes, a humanos. Adem\u00e1s, el hipertiroidismo presenta sus propias complicaciones que no deben obviarse.<\/p>\n\n\n\n<p>Entonces, \u00bfqu\u00e9 soluci\u00f3n nos queda? Si entendemos el mecanismo molecular exacto por el que se da la alteraci\u00f3n de la v\u00eda de SMAD por parte de las hormonas tiroideas, quiz\u00e1s seamos capaces de dise\u00f1ar f\u00e1rmacos que solo intervengan sobre esta alteraci\u00f3n, sin afectar el resto de funciones de las hormonas tiroideas.<\/p>\n\n\n\n<p>El <strong><a href=\"http:\/\/www.pnas.org\/content\/113\/24\/E3451\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">trabajo <\/a><\/strong>es a\u00fan m\u00e1s completo: el resto del art\u00edculo acumula evidencias sobre c\u00f3mo se produce esta interacci\u00f3n (es una interacci\u00f3n f\u00edsica entre el TR y el SMAD). Adem\u00e1s, a trav\u00e9s del uso de diferentes formas mutadas de ambos factores de transcripci\u00f3n, se determinan cu\u00e1les son los dominios que intervienen en esta comunicaci\u00f3n entre las v\u00edas. Estos estudios moleculares miden prote\u00ednas fosforiladas, expresi\u00f3n de genes, localizaci\u00f3n de factores de transcripci\u00f3n en el DNA\u2026 Una bater\u00eda muy completa de evidencias y resultados que pueden resultar \u00fatiles en el <strong>dise\u00f1o de futuros f\u00e1rmacos<\/strong> espec\u00edficos para mejorar la calidad de vida de los pacientes aquejados por diversas enfermedades.<\/p>\n\n\n\n<hr class=\"wp-block-separator has-alpha-channel-opacity is-style-default\"\/>\n\n\n\n<p>*Imagen de portada: Estructura cristalina de la triple h\u00e9lice de col\u00e1geno (Wikimedia Commons).<\/p>\n\n\n\n<p id=\"block-6e849121-84d9-4993-9032-897dce667c46\">*El art\u00edculo completo en ingl\u00e9s est\u00e1 disponible en <a href=\"https:\/\/mappingignorance.org\/2017\/11\/15\/mystery-collagen-thyroid-hormone-detective-story\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Mapping Ignorance<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El col\u00e1geno est\u00e1 de moda. 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