Un nou treball publicat a la revista Neuron, en el qual participen els experts Xavier Gasull i Alba Andrés-Billbé de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut, de l’Institut de Neurociències de la Universitat de Barcelona (UBNeuro) i del Grup de Recerca en Neurofisiologia de l’IDIBAPS, conclou que una mutació en el gen que codifica per al canal iònic TRESK —implicat en el control de l'excitabilitat de les neurones— provoca una disfunció d'unes proteïnes que augmenten l’activitat neuronal i indueixen el dolor migranyós.

La migranya, un dels trastorns neurològics més comuns

La migranya és un trastorn neurològic que afecta el 15 % de la població i té una base genètica, ambiental i hormonal. Aquesta patologia causa episodis recurrents i severs de mal de cap, i en alguns casos, també nàusees, vòmits i fotofòbia. Un 80 % dels casos es consideren migranya sense aura, i el 20 % restant són episodis en què el mal de cap està precedit per símptomes neurològics transitoris que solen ser visuals (migranya amb aura).

Tot i l'elevada prevalença d'aquest tipus de cefalea, «encara es desconeixen la majoria de les causes genètiques i dels mecanismes fisiopatològics que hi estan implicats, fet que dificulta trobar-hi tractaments eficaços», assenyala Xavier Gasull.

Canals iònics: el control de l’excitabilitat neuronal

Els episodis de migranya estan relacionats amb una major excitabilitat elèctrica de les neurones sensorials. L’activitat elèctrica està controlada per unes proteïnes —els canals iònics— que s’encarreguen de facilitar o inhibir l’activació de les neurones. L’estudi, en concret, se centra en els canals iònics TRESK i TREK, que es troben a les neurones sensorials i frenen l'activació neuronal excessiva.

Segons les conclusions, una mutació en el gen que codifica per al canal iònic TRESK dona lloc a una proteïna disfuncional, que altera la capacitat del canal per reduir l’activitat elèctrica. En paral·lel, aquesta mutació també genera una altra proteïna alterada que afecta la funció fisiològica d'altres canals iònics com ara el TREK1. La descoberta d’un mecanisme pel qual una mutació és capaç de generar dues proteïnes disfuncionals —un procés potser compartit amb altres patologies genètiques— també obre noves perspectives que caldrà explorar en el futur.  

«Paradoxalment, fins ara s'havien descrit altres mutacions que també eliminaven la proteïna TRESK, però que no provocaven migranya. En el nou estudi comprovem que és necessària la combinació dels dos factors perquè augmenti l’activació elèctrica de les neurones sensorials, fet que provoca el dolor característic de la migranya», apunta Xavier Gasull.

El treball, coordinat per l’investigador Guillaume Sandoz, de la Universitat de Niça i del Centre Nacional de Recerca Científica de França (CNRS), obrirà noves vies per dissenyar futures estratègies terapèutiques contra la migranya, i és un avenç molt significatiu per conèixer amb detall els mecanismes que causen els episodis de migranya amb aura, força desconeguts fins a l’actualitat.