Descobreixen una futura diana terapèutica per al tractament del càncer de pulmó
Un dels objectius de la recerca en genètica i biologia molecular del càncer és aconseguir un tractament «a la carta», és a dir, que estudiant les alteracions presents en un tumor es pugui decidir quin fàrmac és més efectiu amb la mínima toxicitat per a un malalt determinat.
Un exemple recent en aquest camp és la troballa que pacients amb càncer de pulmó portadors de mutacions en els gens EGFR i ALK són més sensibles a certs fàrmacs amb activitat inhibidora de la tirosina-cinasa. El problema és que pocs pacients mostren aquests defectes genètics susceptibles de ser tractats amb els nous fàrmacs.
La revista Oncogene ha publicat un article, dirigit per Manel Esteller, investigador ICREA de la Facultat de Medicina de la UB i membre de l'Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), centres adscrits al HUBc, que descriu una nova alteració genètica en un oncogèn en càncer de pulmó que podria ser una bona candidata per al desenvolupament de fàrmacs específics.
Segons explica Manel Esteller, «s'ha trobat que entre un 5 i un 10 % dels tumors de pulmó, en comptes de tenir la dosi normal de l'oncogèn (dues còpies, una en el cromosoma matern i una altra en el patern), en presenten una sobredosi: al voltant de deu còpies extres del gen». L'oncogèn identificat origina la proteïna SETDB1, una histona metiltransferasa. Es tracta d'un enzim que es pot inhibir amb compostos en què la indústria farmacològica té experiència.
«El nostre estudi —assenyala Esteller— identifica un punt feble de la muralla defensiva de la cèl·lula tumoral que s'ha pogut detectar gràcies al projecte europeu sobre càncer de pulmó CURELUNG. Ara volem que alguna companyia segueixi aquesta línia de recerca perquè en un futur es disposi d'un fàrmac aplicable en els pacients».
Un dels objectius de la recerca en genètica i biologia molecular del càncer és aconseguir un tractament «a la carta», és a dir, que estudiant les alteracions presents en un tumor es pugui decidir quin fàrmac és més efectiu amb la mínima toxicitat per a un malalt determinat.
Un exemple recent en aquest camp és la troballa que pacients amb càncer de pulmó portadors de mutacions en els gens EGFR i ALK són més sensibles a certs fàrmacs amb activitat inhibidora de la tirosina-cinasa. El problema és que pocs pacients mostren aquests defectes genètics susceptibles de ser tractats amb els nous fàrmacs.
La revista Oncogene ha publicat un article, dirigit per Manel Esteller, investigador ICREA de la Facultat de Medicina de la UB i membre de l'Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), centres adscrits al HUBc, que descriu una nova alteració genètica en un oncogèn en càncer de pulmó que podria ser una bona candidata per al desenvolupament de fàrmacs específics.
Segons explica Manel Esteller, «s'ha trobat que entre un 5 i un 10 % dels tumors de pulmó, en comptes de tenir la dosi normal de l'oncogèn (dues còpies, una en el cromosoma matern i una altra en el patern), en presenten una sobredosi: al voltant de deu còpies extres del gen». L'oncogèn identificat origina la proteïna SETDB1, una histona metiltransferasa. Es tracta d'un enzim que es pot inhibir amb compostos en què la indústria farmacològica té experiència.
«El nostre estudi —assenyala Esteller— identifica un punt feble de la muralla defensiva de la cèl·lula tumoral que s'ha pogut detectar gràcies al projecte europeu sobre càncer de pulmó CURELUNG. Ara volem que alguna companyia segueixi aquesta línia de recerca perquè en un futur es disposi d'un fàrmac aplicable en els pacients».