La proteïna NBS1 és un factor crític per impulsar lʼactivitat funcional en els macròfags
La proteïna NBS1, que té un paper clau en la reparació dels danys de lʼADN, és també un factor crític per impulsar lʼactivitat funcional en els macròfags, tal com revela un article publicat a la revista Blood —considerada una de les millors publicacions científiques dʼhematologia del món— per un equip dʼexperts de la Facultat de Biologia de la UB, el Parc Científic de Barcelona (PCB) i lʼInstitut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona). Aquesta proteïna també té implicacions en els efectes observats en pacients amb la síndrome de Nijmegen —una malaltia rara de base genètica que causa immunodeficiència, càncer i retards en el desenvolupament— i altres trastorns relacionats.
Lʼarticle està signat pels experts Selma Pereira Lopes, Juan Tur, Juan Antonio Calatayud Subias, Jorge Lloberas i Antonio Celada, del Departament de Fisiologia i Immunologia (Facultat de Biologia UB i PCB), que són membres del Grup de Recerca Consolidat de Biologia del Macròfag, i Travis H. Stracker, de lʼIRB Barcelona.
La proteïna NBS1, que té un paper clau en la reparació dels danys de lʼADN, és també un factor crític per impulsar lʼactivitat funcional en els macròfags, tal com revela un article publicat a la revista Blood —considerada una de les millors publicacions científiques dʼhematologia del món— per un equip dʼexperts de la Facultat de Biologia de la UB, el Parc Científic de Barcelona (PCB) i lʼInstitut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona). Aquesta proteïna també té implicacions en els efectes observats en pacients amb la síndrome de Nijmegen —una malaltia rara de base genètica que causa immunodeficiència, càncer i retards en el desenvolupament— i altres trastorns relacionats.
Lʼarticle està signat pels experts Selma Pereira Lopes, Juan Tur, Juan Antonio Calatayud Subias, Jorge Lloberas i Antonio Celada, del Departament de Fisiologia i Immunologia (Facultat de Biologia UB i PCB), que són membres del Grup de Recerca Consolidat de Biologia del Macròfag, i Travis H. Stracker, de lʼIRB Barcelona.
Quan les proteïnes no poden reparar lʼADN
La proteïna NBS1 (Nijmegen breakage syndrome 1) és un component del complex MRE11, que té un paper clau en la reparació de lʼADN de doble cadena i la senyalització cel·lular. En el nou treball, lʼequip científic ha examinat el paper dʼNBS1 en lʼactivitat funcional dels macròfags, que són cèl·lules del sistema immunitari capaces de produir grans quantitats dʼespècies reactives dʼoxigen que poden causar lesions de lʼADN. La recerca sʼha dut a terme amb un model de ratolí genoanul·lat modificat genèticament perquè no expressi correctament el gen que codifica la proteïna NBS1.
Segons els resultats, quan sʼactiven els macròfags amb estímuls proinflamatoris (IFN-γ o LPS), lʼabsència dʼNBS1 fa que es produeixin trencaments en lʼADN. Així doncs, en els ratolins genoanul·lats, els macròfags hi proliferen menys, i hi ha un retard en la seva diferenciació i un augment de la senescència. A més, aquestes cèl·lules mostren una major expressió de citocines proinflamatòries, unes molècules que afavoreixen processos i patologies de perfil autoimmunitari en els models in vivo de processos inflamatoris.
El treball publicat a la revista Blood obre noves perspectives per conèixer el paper dels macròfags en la immunodeficiència severa dels pacients afectats per la síndrome de Nijmegen o patologies similars que comprometen la salut.
El Grup de Recerca Consolidat de Biologia del Macròfag, dirigit pel catedràtic Antonio Celada, del Departament de Fisiologia i Immunologia, està centrat en lʼestudi del paper dels macròfags en la inflamació, una de les claus en la resposta immunitària (eliminació de bacteris, virus, paràsits, cèl·lules tumorals, etc.).