El procés dʼoxidació cel·lular afavoreix la recuperació després dʼuna lesió medul·lar
Antiinflamatoris i antioxidants són els fàrmacs habituals per alleujar els efectes dʼuna lesió nerviosa o medul·lar. Després dʼuna lesió en un nervi, té lloc un procés dʼinflamació i sʼactiva el sistema immunitari, que envia els macròfags —cèl·lules defensives del sistema immunitari que sʼassocien a processos inflamatoris— a actuar sobre lʼàrea afectada. En paral·lel, també es produeix un alt nivell dʼoxidació, que afecta la membrana i lʼADN dʼalgunes neurones i pot ser causa de mort cel·lular.
Antiinflamatoris i antioxidants són els fàrmacs habituals per alleujar els efectes dʼuna lesió nerviosa o medul·lar. Després dʼuna lesió en un nervi, té lloc un procés dʼinflamació i sʼactiva el sistema immunitari, que envia els macròfags —cèl·lules defensives del sistema immunitari que sʼassocien a processos inflamatoris— a actuar sobre lʼàrea afectada. En paral·lel, també es produeix un alt nivell dʼoxidació, que afecta la membrana i lʼADN dʼalgunes neurones i pot ser causa de mort cel·lular.
Tot indica que el procés oxidatiu també podria afavorir la regeneració dʼaxons (prolongació de la neurona) després dʼuna lesió nerviosa. Aquesta és la conclusió més rellevant dʼun estudi de caràcter preclínic publicat a la revista Nature Cell Biology en què participa José Antonio del Río, catedràtic de la Facultat de Biologia i membre de lʼInstitut de Neurociències de la UB (UBNeuro) i de lʼIBEC.
El treball se centra en el mecanisme desencadenat després dʼuna primera lesió nerviosa condicional, associada a un alt nivell dʼoxidació (és a dir, formació dʼespècies oxidants reactives, EOR). «Sʼha comprovat que la recuperació posterior a una lesió aguda en el sistema nerviós és més efectiva quan ja sʼha superat abans una lesió lleu», explica lʼinvestigador Arnau Hervera (IBEC), primer autor de lʼestudi. «Podríem pensar, doncs, que és un mecanisme semblant al que originen les vacunes, és a dir, com una memòria cel·lular», remarca.
En paraules de José Antonio del Río, «una lesió condicional no seria mai dʼutilitat terapèutica. Ara bé, si arribem a entendre els mecanismes que hi ha al darrere —bàsicament, com funciona aquesta oxidació—, podrem controlar i millorar la regeneració després de les lesions medul·lars».
El nou treball identifica els macròfags com els factors clau de la senyalització — mitjançant les EOR— per promoure la regeneració dels axons lesionats. La recerca, duta a terme en col·laboració amb lʼequip del professor Simone di Giovanni, de lʼImperial College de Londres, podria inspirar el disseny de nous fàrmacs que activin la regeneració medul·lar a través de la regulació del procés dʼoxidació posterior a una lesió. En paral·lel, caldria revisar lʼús indiscriminat de teràpies antioxidants sobre lesions nervioses ja que aquest tractament podria bloquejar la resposta regenerativa pròpia de lʼorganisme.