Les cèl·lules glials defectuoses es vinculen a la malaltia de Parkinson
Les variants defectuoses dʼunes cèl·lules glials humanes conegudes com a astròcits estan vinculades amb lʼacumulació dʼuna proteïna tòxica que és característica de la malaltia de Parkinson. Aquesta és una de les conclusions principals dʼun nou article publicat a la revista Stem Cell Reports per un equip dirigit per Antonella Consiglio, investigadora de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la Universitat de Barcelona, lʼInstitut de Biomedicina de la UB (IBUB) i lʼInstitut dʼInvestigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), i Ángel Raya, del Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMR[B]/IDIBELL).
Les variants defectuoses dʼunes cèl·lules glials humanes conegudes com a astròcits estan vinculades amb lʼacumulació dʼuna proteïna tòxica que és característica de la malaltia de Parkinson. Aquesta és una de les conclusions principals dʼun nou article publicat a la revista Stem Cell Reports per un equip dirigit per Antonella Consiglio, investigadora de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la Universitat de Barcelona, lʼInstitut de Biomedicina de la UB (IBUB) i lʼInstitut dʼInvestigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), i Ángel Raya, del Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMR[B]/IDIBELL).
Els astròcits estudiats, procedents de pacients amb malaltia de Parkinson amb una mutació genètica, van generar una major acumulació de la toxina α-sinucleïna en comparació amb la mostra derivada dels individus sans. Aquest nou treball suggereix un paper important de les cèl·lules glials en la malaltia de Parkinson i proposa possibles noves dianes terapèutiques.
«Els nostres resultats canvien completament la nostra visió anterior de la participació dels astròcits en la malaltia de Parkinson», explica la professora Antonella Consiglio, cap de grup de recerca a la UB i lʼIDIBELL. «Amb els nous resultats —continua—, hem passat de veure'ls com a cèl·lules espectadores, principalment amb un paper protector, a considerar-los jugadors crítics que propaguen la malaltia i amplifiquen el grau de degeneració neuronal».
En paraules de lʼexperta Angelique Di Domenico, coautora i exinvestigadora postdoctoral al laboratori de Consiglio, «en la recerca, vam trobar que l'acumulació de α-sinucleïna va donar lloc a l'escurçament i desintegració de les branques que projecten les neurones (axons i dendrites), fet que va provocar la mort neuronal fins i tot de les neurones d'individus sans».