Identificada una nova diana terapèutica per al tractament de la malaltia dʼAlzheimer

En mostres de pacients d'Alzheimer, els nivells de la proteïna SFRP1 es troben anormalment elevats i continuen augmentant amb el progrés de la malaltia. Foto: Pilar Esteve, CSIC
En mostres de pacients d'Alzheimer, els nivells de la proteïna SFRP1 es troben anormalment elevats i continuen augmentant amb el progrés de la malaltia. Foto: Pilar Esteve, CSIC
Recerca
(30/07/2019)

Un estudi desenvolupat per investigadors de la Universitat de Barcelona, lʼInstitut de Neurociències de la UB (UBNeuro), lʼInstitut de Neuropatologia de lʼHospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL i el Centre dʼInvestigació Biomèdica en Xarxa sobre Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED) ha identificat una nova diana terapèutica per al tractament de la malaltia d'Alzheimer.

En mostres de pacients d'Alzheimer, els nivells de la proteïna SFRP1 es troben anormalment elevats i continuen augmentant amb el progrés de la malaltia. Foto: Pilar Esteve, CSIC
En mostres de pacients d'Alzheimer, els nivells de la proteïna SFRP1 es troben anormalment elevats i continuen augmentant amb el progrés de la malaltia. Foto: Pilar Esteve, CSIC
Recerca
30/07/2019

Un estudi desenvolupat per investigadors de la Universitat de Barcelona, lʼInstitut de Neurociències de la UB (UBNeuro), lʼInstitut de Neuropatologia de lʼHospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL i el Centre dʼInvestigació Biomèdica en Xarxa sobre Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED) ha identificat una nova diana terapèutica per al tractament de la malaltia d'Alzheimer.

 

El nou treball constata que, en mostres humanes de pacients dʼAlzheimer, els nivells de la proteïna SFRP1 es troben anormalment elevats i continuen augmentant amb el progrés de la malaltia.

 

Segons les conclusions de lʼestudi, la inactivació de la proteïna SFRP1 amb anticossos específics és capaç dʼinhibir la producció de la proteïna β-amiloide —que sʼacumula en dipòsits al cervell en la malaltia dʼAlzheimer— i de reduir els dipòsits de plaques senils en models animals.


«Des d'un punt de vista terapèutic, potser el més important dʼaquest estudi és constatar que el tractament va comportar una millora dels dèficits cognitius, del funcionament electrofisiològic i de la transmissió nerviosa en els ratolins tractats», assenyala Isidre Ferrer, catedràtic del Departament de Patologia i Terapèutica Experimental de la UB i director de lʼInstitut de Neuropatologia de lʼHospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL.


El treball sʼha publicat a la revista Nature Neuroscience i lʼhan liderat les doctores Paola Bovolenta i Pilar Esteve, del Centre de Biologia Molecular Severo Ochoa i del Centre dʼInvestigació Biomèdica en Xarxa de Malalties Rares (CIBERER). En lʼequip investigador també hi han participat els experts Isidre Ferrer, Ester Aso i Paula García-Esparcia, de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut, lʼUBNeuro i el CIBERNED.

Més informació