Un equip de recerca de la UB i de lʼIDIBELL desxifra la implicació de la glucosa en el creixement de les cèl·lules tumorals

D'esquerra a dreta, els investigadors Albert Tauler, Eugènia Almacellas i Caroline Mauvezin.
D'esquerra a dreta, els investigadors Albert Tauler, Eugènia Almacellas i Caroline Mauvezin.
Recerca
(04/12/2019)

Un equip de recerca del Campus de Bellvitge de la Universitat de Barcelona i de l'Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) ha donat un significatiu pas endavant en el coneixement del mecanisme molecular que reprograma la cèl·lula en el procés de formació dels tumors.

El nou treball, publicat a la revista iScience, està liderat pel catedràtic Albert Tauler, del Departament de Bioquímica i Fisiologia de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l'Alimentació de la UB.

D'esquerra a dreta, els investigadors Albert Tauler, Eugènia Almacellas i Caroline Mauvezin.
D'esquerra a dreta, els investigadors Albert Tauler, Eugènia Almacellas i Caroline Mauvezin.
Recerca
04/12/2019

Un equip de recerca del Campus de Bellvitge de la Universitat de Barcelona i de l'Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) ha donat un significatiu pas endavant en el coneixement del mecanisme molecular que reprograma la cèl·lula en el procés de formació dels tumors.

El nou treball, publicat a la revista iScience, està liderat pel catedràtic Albert Tauler, del Departament de Bioquímica i Fisiologia de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l'Alimentació de la UB.

El creixement i la proliferació de les cèl·lules tumorals és un procés que exigeix una gran despesa energètica. De fet, les cèl·lules canceroses són addictes al principal combustible del metabolisme cel·lular, la glucosa. La maquinària molecular que degrada aquest sucre per obtenir energia —els  enzims glucolítics— està sobreexpressada en cèl·lules tumorals, però aquesta no és lʼúnica característica que diferencia el metabolisme de les cèl·lules tumorals del de les normals. En efecte, la tumorigènesi implica grans canvis metabòlics a les cèl·lules que es designen amb el terme de reprogramació metabòlica.

El nou article descriu la interacció activadora de dos enzims glucolítics —PFKFB3 i PFK1— amb el complex mTOR, una proteïna que té un paper nodal en la reprogramació metabòlica. Segons lʼestudi, aquests factors conflueixen a la superfície dels lisosomes, uns orgànuls cel·lulars que contenen una gran quantitat d'enzims capaços de degradar macromolècules.

 

Així, el treball descriu una nova via de regulació de la proteïna mTOR —considerada una diana terapèutica per combatre el càncer— que permetrà explorar nous abordatges terapèutics contra una de les malalties amb més incidència en la població actual.

 

Més informació