Notícies
Inici  >  Notícies > Un nou estudi relaciona la ingesta de fructosa líquida amb la malaltia del...

Un nou estudi relaciona la ingesta de fructosa líquida amb la malaltia del fetge gras

D'esquerra a dreta, els experts Roger Bentanachs, Rosa M. Sánchez i Juan Carlos Laguna (fila superior). Ana Velázquez, Marta Alegret i Núria Roglans (fila inferior).

D'esquerra a dreta, els experts Roger Bentanachs, Rosa M. Sánchez i Juan Carlos Laguna (fila superior). Ana Velázquez, Marta Alegret i Núria Roglans (fila inferior).

La fructosa, un sucre simple que abunda en les fruites, és un dels edulcorants més habituals en la indústria alimentària.

La fructosa, un sucre simple que abunda en les fruites, és un dels edulcorants més habituals en la indústria alimentària.

L’increment que causa la fructosa en la síntesi d’àcids grassos al fetge és més decisiu que l’aportació externa de greixos a través de la dieta.

L’increment que causa la fructosa en la síntesi d’àcids grassos al fetge és més decisiu que l’aportació externa de greixos a través de la dieta.

03/03/2022

Recerca

Una dieta rica en greixos no és suficient per provocar la malaltia del fetge gras a curt termini. Ara bé, si aquesta dieta es combina amb el consum de begudes edulcorades amb fructosa líquida, s’accelera l’acumulació de greixos al fetge i apareix un quadre d’hipertrigliceridèmia, un factor de risc cardiovascular. Això es desprèn d’un estudi en un model experimental de rata publicat a la revista Molecular Nutrition and Food Research i dirigit pel catedràtic Juan Carlos Laguna, de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació, l’Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB) i el Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa de Fisiopatologia de l’Obesitat i la Nutrició (CIBEROBN).

En l’estudi també hi han col·laborat els investigadors Aleix Sala-Vila i Iolanda Lázaro, de l’Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques (IMIM) i José Rodríguez-Morató, de l’IMIM-Hospital del Mar i MELIS-Universitat Pompeu Fabra, entre altres experts.

 

La fructosa i el metabolisme lipídic

La fructosa o sucre de la fruita és un dels edulcorants més habituals en la indústria alimentària. Aquest sucre simple (monosacàrid) s’obté industrialment del xarop de blat de moro, un producte derivat d’aquesta gramínia. Amb un gran poder edulcorant i baix cost de producció, la indústria alimentària empra la fructosa per endolcir begudes, salses i aliments processats, malgrat les evidències científiques que l’associen a malalties metabòliques que són factors de risc de patologies cardiovasculars.

Segons el nou treball, l’increment que causa la fructosa en la síntesi d’àcids grassos al fetge és més decisiu que l’aportació externa de greixos a través de la dieta. «En les dietes altes en greixos i suplementades amb fructosa líquida, aquest monosacàrid és capaç d’induir un increment en la lipogènesi de novo —és a dir, en la formació de greixos a partir de sucres— i una inhibició de l’oxidació lipídica al fetge», detalla el catedràtic Juan Carlos Laguna, del Departament de Farmacologia, Toxicologia i Química Terapèutica.

«En concret, la ingesta de fructosa afecta directament l’expressió i l’activitat del factor nuclear ChREBP. Un cop activat, aquest factor és el responsable de l’increment de l’expressió dels enzims que controlen la síntesi hepàtica d’àcids grassos», continua. «En paral·lel, la ingesta de fructosa també redueix l’activitat del receptor nuclear PPARalfa, que és el principal responsable del control de l’expressió de gens que codifiquen enzims implicats en l’oxidació d’àcids grassos (mitocondrial i peroxisòmica) al fetge».

Tal com indica el nou estudi preclínic, la combinació del greix saturat d’origen dietètic i la inducció de la síntesi endògena d’àcids grassos és la que provoca l’aparició ràpida del fetge gras. «A més, per primer cop descrivim que la fructosa —a diferència de la dieta rica en greix— incrementa la proteïna PNPLA3, que s’associa a l’aparició d’hipertrigliceridèmia, que és un factor de risc de malaltia cardiovascular», detalla Núria Roglans, coautora de l’estudi i membre del departament esmentat.

 

La malaltia del fetge gras en humans

Diversos estudis epidemiològics vinculen el consum de begudes ensucrades amb fructosa i la malaltia del fetge gras no associada al consum d’alcohol (NAFLD), una patologia per a la qual encara no es disposa de cap teràpia farmacològica específica. En els pacients de NAFLD, la lipogènesi de novo aporta fins al 30 % dels lípids acumulats al fetge, mentre que en les persones sanes només n’aporta el 5 %.

El model animal que ha caracteritzat l’equip serà de potencial interès a l’hora d’estudiar futurs fàrmacs per tractar la NAFLD. «Les persones afectades per aquesta patologia tenen una activitat de síntesi endògena de lípids al fetge que és superior a la de les persones sanes. Per això, és força probable que els efectes descrits en aquest treball també es donin en humans», apunten els experts.

«Dissortadament —continuen— el fetge gras és el punt de partida de patologies més greus, com ara l’esteatohepatitis i la cirrosi. I és una patologia pràcticament asimptomàtica, tot i que en alguns casos es poden manifestar trastorns digestius lleus de tipus inespecífic. A banda de fer una dieta sana i exercici físic, ara com ara no hi ha cap tractament farmacològic eficaç contra aquesta patologia».

Cal detallar que els efectes descrits en el treball només són observables si la fructosa —el sucre de la fruita— s’ingereix en forma líquida: «En el cas de les begudes ensucrades, la fructosa s’absorbeix ràpidament, arriba massivament al fetge i així produeix les alteracions metabòliques descrites. Per fer un símil, podríem parlar de l’aparició d’una sobredosi de fructosa quan s’ingereix en forma de begudes ensucrades», subratlla l’equip.

«Ara bé, quan mengem una peça de fruita, la quantitat de fructosa ingerida és molt més reduïda que quan bevem una beguda edulcorada. A més, el procés de masticació i la presència d’altres components de la fruita, com la fibra, alenteixen enormement l’absorció de fructosa i la seva arribada al fetge», conclouen els autors.

 

Article de referència:

Velázquez, A. M.; Bentanachs, R.; Sala-Vila, A.; Lázaro, I.; Rodríguez-Morató, J. ; Sánchez, R.M.; Alegret, M.; Roglans, N.; Laguna, J. C. «ChREBP-driven DNL and PNPLA3 expression induced by liquid fructose are essential in the production of fatty liver and hypertriglyceridemia in a high-fat diet-fed rat model». Molecular Nutrition and Food Research, febrer de 2022. Doi: 10.1002/mnfr.202101115

Comparteix-la a:
| Més |
  • Segueix-nos:
  • botó per accedir al facebook de la universitat de barcelona
  • botó per accedir al twitter de la universitat de barcelona
  • botó per accedir a l'instagram de la Universitat de Barcelona
  • botó per accedir al linkedin de la Universitat de Barcelona
  • botó per accedir al youtube de la universitat de barcelona
  • botó per accedir al google+ de la universitat de barcelona
  • ??? peu.flickr.alt ???
Membre de la Reconeixement internacional de l'excel·lència HR Excellence in Research logo del ∞ - League of European Research Universities logo del bkc - campus excel·lència logo del health universitat de barcelona campus

© Universitat de Barcelona