Determinan el mecanismo de acción de un fármaco antitumoral para tratar el glioblastoma
El glioblastoma es un tipo de tumor cerebral incurable que se asocia a menudo a mutaciones en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). La principal mutación del EGFR hallada en este tumor —conocida como EGFRvIII— es tratada con el anticuerpo mAb806, un fármaco desarrollado por el Instituto Ludwig de Investigación sobre el Cáncer (Estados Unidos) hace cerca de veinte años, pero cuyo mecanismo de acción se desconocía. Ahora, un nuevo estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) revela por primera vez el mecanismo de acción de este anticuerpo sobre el receptor EGFR mutado.
El glioblastoma es un tipo de tumor cerebral incurable que se asocia a menudo a mutaciones en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). La principal mutación del EGFR hallada en este tumor —conocida como EGFRvIII— es tratada con el anticuerpo mAb806, un fármaco desarrollado por el Instituto Ludwig de Investigación sobre el Cáncer (Estados Unidos) hace cerca de veinte años, pero cuyo mecanismo de acción se desconocía. Ahora, un nuevo estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) revela por primera vez el mecanismo de acción de este anticuerpo sobre el receptor EGFR mutado.
Los resultados del estudio, que abren nuevas vías para el tratamiento del cáncer, indican que el anticuerpo mAb806 se podría utilizar en multitud de tumores en los que el EGFR se encuentra mutado y no solo en una mutación concreta como se pensaba hasta ahora. En el estudio han participado expertos de la Universidad de Barcelona, el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), la Universidad de Estocolmo (Suecia) y la Universidad de California (Estados Unidos), entre otras instituciones.
En paralelo, el equipo científico ha demostrado que, aunque el EGFR no esté mutado, puede ser tratado para hacerlo sensible al protocolo con el anticuerpo mAb806. «Este hallazgo pone las bases racionales para hacer terapias combinadas anti-EGFR con anticuerpos e inhibidores de quinasa, en lugar de probarlos a tientas como se ha hecho hasta ahora», subraya Modesto Orozco, catedrático del Departamento de Bioquímica y Biomedicina Molecular de la Facultad de Química de la UB, jefe del Laboratorio de Modelización Molecular y Bioinformática del IRB Barcelona y miembro de la plataforma Bioinformatics Barcelona (BIB).