Nanopartícules per al tractament de malalties autoimmunitàries

Investigadors del Grup de Recerca Autoimmunitat. Diabetis Tipus 1 de la Universitat de Barcelona.
Investigadors del Grup de Recerca Autoimmunitat. Diabetis Tipus 1 de la Universitat de Barcelona.
Recerca
(22/02/2016)

La diabetis de tipus 1 és una malaltia autoimmunitària que actualment no té cura i que obliga els pacients a seguir la teràpia de reemplaçament dʼinsulina de per vida. Un estudi publicat a Nature mostra un nou enfocament per al tractament dʼaquesta malaltia basat en nanopartícules, una aproximació terapèutica que ha funcionat ja en diversos models animals de malalties autoimmunitàries. El treball lʼha desenvolupat el grup de recerca del professor Pere Santamaria, de la Universitat de Calgary (Canadà) i de lʼInstitut dʼInvestigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Entre dʼaltres, també hi ha col·laborat el Grup de Recerca Autoimmunitat. Diabetis Tipus 1, dirigit per Thomas Stratmann, professor del Departament de Fisiologia i Immunologia de la Universitat de Barcelona.

Investigadors del Grup de Recerca Autoimmunitat. Diabetis Tipus 1 de la Universitat de Barcelona.
Investigadors del Grup de Recerca Autoimmunitat. Diabetis Tipus 1 de la Universitat de Barcelona.
Recerca
22/02/2016

La diabetis de tipus 1 és una malaltia autoimmunitària que actualment no té cura i que obliga els pacients a seguir la teràpia de reemplaçament dʼinsulina de per vida. Un estudi publicat a Nature mostra un nou enfocament per al tractament dʼaquesta malaltia basat en nanopartícules, una aproximació terapèutica que ha funcionat ja en diversos models animals de malalties autoimmunitàries. El treball lʼha desenvolupat el grup de recerca del professor Pere Santamaria, de la Universitat de Calgary (Canadà) i de lʼInstitut dʼInvestigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Entre dʼaltres, també hi ha col·laborat el Grup de Recerca Autoimmunitat. Diabetis Tipus 1, dirigit per Thomas Stratmann, professor del Departament de Fisiologia i Immunologia de la Universitat de Barcelona.

 

La diabetis de tipus 1 està causada per les cèl·lules T autoreactives del sistema immunitari. Algunes dʼaquestes cèl·lules T reconeixen per error les cèl·lules beta productores dʼinsulina del pàncrees com a invasores, i les ataquen com si fossin un bacteri o un virus. Aquest atac té com a resultat la deficiència dʼinsulina i la desregulació dels nivells de glucosa a la sang. Com que les cèl·lules immunitàries que provoquen la diabetis de tipus 1 i altres malalties autoimmunitàries són una part molt petita de tot el sistema immunitari, ha resultat difícil dissenyar estratègies terapèutiques capaces dʼaturar aquestes malalties sense atacar tot el sistema.

Perquè les cèl·lules T s'activin i destrueixin les cèl·lules beta, cal que les primeres trobin el seu antigen destí —un dels molts fragments de proteïnes expressades per la cèl·lula diana— amb lʼajuda dʼunes altres cèl·lules anomenades cèl·lules presentadores d'antigen. Aquestes tenen com a objectiu presentar aquestes dianes a les cèl·lules T mitjançant les proteïnes especialitzades anomenades molècules de lʼMHC (complex d'histocompatibilitat principal). En pacients amb diabetis de tipus 1, aquest procés dʼactivació condueix a la programació de les cèl·lules T perquè siguin destructives.

En la publicació de Nature, els investigadors van generar molècules MHC artificials com a esquers, recobertes per nanopartícules, per enganyar-les i reprogramar-les en cèl·lules T reguladores que permetessin eliminar la malaltia. Aquest enfocament permet restaurar els nivells normals de glucosa en sang en ratolins diabètics.

Aquesta aproximació nanomèdica sʼha aplicat amb èxit en altres models de malalties autoimmunitàries, com ara lʼartritis reumatoide i lʼesclerosi múltiple. El següent pas important serà provar-ho en els assajos clínics. El fet que aquest enfocament terapèutic hagi funcionat en diversos models animals de diferents malalties autoimmunitàries, incloent-hi ratolins trasplantats amb cèl·lules immunitàries humanes, augmenta les esperances que tingui èxit en la fase clínica.

Referència de l'article:

X. Clemente-Casares, J. Blanco, P. Ambalavanan, J. Yamanouchi, S. Singha, C. Fandos, S. Tsai, J. Wang, N. Garabatos, C. Izquierdo, S. Agrawal, M. B. Keough, V. W. Yong, E. James, A. Moore, Y. Yang, T. Stratmann, P. Serra i P. Santamaria. «Expanding antigen-specific regulatory networks to treat autoimmunity». Nature, febrer de 2016. DOI: 10.1038/nature16962