Biologia òssia
L’esquelet és un teixit extremadament dinàmic que experimenta una remodelació contínua al llarg de la vida. La remodelació òssia depèn d’un delicat equilibri entre la reabsorció osteoclàstica i la nova formació òssia per part dels osteoblasts. La desregulació d’aquestes dues activitats desencadena estats patològics d’alt impacte social com l’osteoporosi, l’osteosclerosi o la formació d’ossos heterotòpics.
La comprensió dels mecanismes de senyalització de les cèl·lules òssies és fonamental, degut a la seva importància en la decisió dels diferents destins cel·lulars i perquè les disfuncions en la senyalització són el nucli de moltes patologies òssies com l’osteoporosi o la fibrodisplàsia ossificant progressiva (FOP).
El nostre objectiu és entendre les vies de senyalització implicades en la comunicació cel·lular. Ens centrem en com les alteracions de la senyalització poden alterar el metabolisme, la fisiopatologia i la regeneració òssia, amb l'objectiu de trobar noves teràpies mitjançant la modificació d'aquestes vies.
Els nostres projectes se centren en l’aplicació d’estratègies de genètica i biologia molecular i cel·lular per investigar l’homeòstasi òssia in vivo, amb l’objectiu de trobar dianes moleculars òptimes i desenvolupar noves teràpies per guarir patologies òssies.
Per a més informació del grup https://bonebiology.wixsite.com/venturalab
- Francesc Ventura Pujol
Catedràtic d'Universitat IP i Responsable del grup Dr.
- José Antonio Valer
Investigador postdoctoral jvaler@ub.edu
- Carolina Isabel Pimenta Costa Da Silva Lopes
Investigadora predoctoral en formació FPU, carolinapimentacosta@ub.edu
- Alexander Deber López
Investigador predoctoral alexandre.deber@ub.edu
- Fisiopatologia òssia, regeneració òssia i osteointegració:
- Reprogramació metabòlica en el desenvolupament ossi i la osteoporosi.
- Fisiopatologia i alternatives terapèutiques per al tractament de la fibrodisplàsia ossificant progressiva (FOP).
- Generació de cèl·lules mare i nous scaffolds com a estratègia terapèutica per a l’enginyeria de teixits ossis.
- Disrupting the ACVR1-PI3K axis in Fibrodysplasia ossificans progressiva: towards novel therapies for heterotopic ossification
Fundació La Marató de TV3 (2021-2024)
IP: Francesc Ventura Pujol
- PI3K inhibitors as a new therapy for FOP
FOP ITALIA (2020-2021)
IP: Francesc Ventura Pujol
- PI3K inhibitors as a new therapy for FOP
IFOPA (2019-2021)
IP: Francesc Ventura Pujol
- PI3-quinasa y señalización por nutrientes en homeostasis y patología ósea
BFU2017-82421-P (MICINN) (2018-2020)
IP: Francesc Ventura Pujol
1- Authors: Ventura F, Williams E, Ikeya M, Bullock AN, Ten Dijke P, Goumans MJ, Sanchez-Duffhues G.
Title: Challenges and Opportunities for Drug Repositioning in Fibrodysplasia Ossificans Progressiva
Journal: Biomedicines
Volume: 9 Number: 2 Pages, 213 Year: 2021
2.- Authors: Sánchez-de-Diego C, Pedrazza L, Pimenta-Lopes C, Martinez-Martinez A, Dahdah N, Valer JA, Garcia-Roves P, Rosa JL, Ventura F.
Title: NRF2 function in osteocytes is required for bone homeostasis and drives osteocytic gene expression
Journal: Redox Biology
Volume: 40 Number: Pages, 101845 Year: 2021
3.- Authors: Valer, J.A.; Sánchez-de-Diego, C.; Gámez, B.; Mishina, Y.; Rosa J.L.; Ventura, F.
Title: Inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase α (PI3Kα) prevents heterotopic ossification
Journal: EMBO Molecular Medicine
Volume: 11 Number: 9 Pages, e10567 Year: 2019
4.- Authors: Sánchez-de-Diego, C.; Artigas, N.; Pimenta-Lopes, C.; Valer, J.A.; Torrejón, B.; Gama-Pérez, P.; Villena, J.A.; García-Roves, P.M.; Rosa, J.L.; Ventura, F.
Title: Glucose Restriction Promotes Osteocyte Specification by Activating a PGC-1α-Dependent Transcriptional Program.
Journal: iScience
Volume: 15 Number: 31 Pages, Initial: 79 final: 94 Year: 2019
5.- Authors: Valer, J.A.; Sánchez-de-Diego, C.; Pimenta-Lopes, C.; Rosa, J.L.; Ventura, F.
Title: ACVR1 Function in Health and Disease.
Journal: Cells
Volume: 8 Number: 11 Pages, pii: E1366 Year: 2019
6- Authors: Sánchez-de-Diego, C.; Valer, J.A.; Pimenta-Lopes, C.; Rosa, J.L.; Ventura, F.
Title: Interplay between BMPs and Reactive Oxygen Species in Cell Signaling and Pathology.
Journal: Biomolecules
Volume: 9 Number: 10 Pages, pii: E534 Year: 2019
7.- Authors: Natalia Artigas N, Beatriz Gámez B, Cubillos-Rojas M, Sánchez-de Diego C, Valer JA, Pons G, Rosa JL, Ventura F.
Títle: p53 inhibits SP7/Osterix activity in the transcriptional program of osteoblast differentiation
Journal: Cell Death and Differentiation
Volume: - Number: 24 Pages, Initial: 2022 final: 2031 Year: 2017
8.- Authors: Aquino-Martínez R; Artigas N; Gámez B; Rosa JL; Ventura F.
Títle: Extracellular calcium promotes bone formation from bone marrow mesenchymal stem cells by amplifying the effects of BMP-2 on SMAD signalling.
Journal: PLoS One
Volume: 12 Number: 5 Pages, initial: e0178158 Year: 2017
9.- Authors: Aquino-Martinez, R.; Angelo, A. P.; Ventura, F.
Title: Calcium-containing scaffolds induce bone regeneration by regulating mesenchymal stem cell differentiation and migration
Journal: Stem Cell Research & Therapy
Volume: 8 Number: - Pages Initial: 265 Year: 2017
10.- Authors: Gámez B; Rodríguez-Carballo E; Graupera M; Rosa JL; Ventura F.
Títle: Class I PI-3-Kinase signaling is critical for bone formation through regulation of SMAD1 activity in osteoblasts
Journal: Journal of Bone and Mineral Research
Volume: Number: 8 Pages, initial: 1617 final: 1630 Year: 2016
PhD position available in molecular biology of bone development and therapy
We are looking for a PhD student candidates interested in performing a Thesis in our group. We can offer a 1-year contract, with the possibility of extension for the whole thesis period. The project will cover the implementation of the proof of concept that inhibitors of PI3K are therapeutically efficient to block bone formation in patients suffering from FOP (Fibrodysplasia ossificans progressiva) (see Valer et al., 2019).
Background of the group: Our group has carried out an active research on the molecular and cellular basis of bone biology. At present, we are studying several aspects of functional genomics of bone biology: study of the signal transduction pathways that control bone homeostasis (Smad, NRF2 and PI3-kinase); study of gene expression and regulatory elements of the transcription involved in osteoblast differentiation. Cumulative data allows us the application of this knowledge to improve strategies for bone tissue engineering from stem cells to regenerate bone structures and identify relevant pharmacological targets for treatment bone pathologies (osteoporosis. heterotopic ossification and FOP).
Requirements for candidates:
- Degree and master in a discipline with strong background in molecular and cellular biology.
- Good academic record.
- Willingness to work with mouse models (it will be valued to have the animal handling certificate).
- Fluency in English and writing skills.
We offer:
- 1-year contract (approximately 13.000€ net/year).
- Develop a Thesis project working in a dynamic group.
- Funding to cover stages and seminars to expand scientific training
Interested applicants should send a request by email (including a CV, academic record, and a brief statement of research interests) to Francesc Ventura (fventura@ub.edu).