Identifican una diana terapéutica para el tratamiento de la diabetes de tipo 2

Investigadores de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Universidad de Barcelona.
Investigadores de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Universidad de Barcelona.
Investigación
(21/09/2016)

Investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) han descrito una nueva diana terapéutica, la quinasa HRI, para tratar la diabetes de tipo 2 y otras enfermedades metabólicas. El estudio, publicado en la revista científica Diabetes, ha sido liderado por el grupo de Manuel Vázquez Carrera, investigador de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia del Departamento de Farmacología, Toxicología y Química Terapéutica y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la UB, y miembro del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM). También han participado en la investigación los grupos de la UB-IBUB coordinados por Santiago Vázquez y Francesc Villarroya, así como los equipos de Ángela M.ª Martínez Valverde (CSIC-UAM, CIBERDEM) y Walter Wahli (Universidad de Lausana y Universidad Tecnológica de Nanyang).

Investigadores de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Universidad de Barcelona.
Investigadores de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Universidad de Barcelona.
Investigación
21/09/2016

Investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) han descrito una nueva diana terapéutica, la quinasa HRI, para tratar la diabetes de tipo 2 y otras enfermedades metabólicas. El estudio, publicado en la revista científica Diabetes, ha sido liderado por el grupo de Manuel Vázquez Carrera, investigador de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia del Departamento de Farmacología, Toxicología y Química Terapéutica y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la UB, y miembro del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM). También han participado en la investigación los grupos de la UB-IBUB coordinados por Santiago Vázquez y Francesc Villarroya, así como los equipos de Ángela M.ª Martínez Valverde (CSIC-UAM, CIBERDEM) y Walter Wahli (Universidad de Lausana y Universidad Tecnológica de Nanyang).

La diabetes de tipo 2 es una enfermedad crónica que afecta a la forma en que nuestro cuerpo utiliza la glucosa: el organismo es incapaz de aprovecharla y eso hace que se acumule en la sangre. La diabetes mal controlada puede causar problemas en la circulación, el corazón, los ojos, los riñones y otros órganos.

El trabajo se centró en el estudio en ratones de la hormona FGF21, una molécula que regula la glucosa y el metabolismo de lípidos y que, por tanto, está implicada en el desarrollo de las enfermedades metabólicas como la diabetes. El objetivo del estudio fue desentrañar los mecanismos que regulan la expresión de FGF21 en el hígado para identificar potenciales dianas farmacológicas que modulen los efectos de esta hormona.

Los investigadores identificaron la quinasa HRI como una molécula reguladora de la expresión de FGF21. «Los resultados demuestran que el tratamiento con fármacos activadores de HRI aumenta los niveles de FGF21, lo que reduce la intolerancia a la glucosa y la esteatosis hepática en ratones alimentados con una dieta rica en grasas», explica Manuel Vázquez. «Además, estas propiedades sugieren que HRI podría ser una diana farmacológica para el tratamiento de las enfermedades metabólicas por su efecto modulador de los niveles de FGF212», señala.

Estos resultados abren una nueva línea de investigación para estudiar los activadores de HRI en el tratamiento de la diabetes de tipo 2 y otras enfermedades metabólicas. De hecho, los investigadores ya han presentando una patente con la Universidad de Barcelona. «El objetivo ahora es confirmar la eficacia y seguridad de los fármacos activadores de HRI en estudios preclínicos», concluye el investigador.

Referencia del artículo:

Zarei, M.; Barroso, E.; Leiva, R.; Barniol-Xicota, M.; Eugènia Pujol, C. E.; Santiago Vázquez, X. P.; Pardo, V.; González-Rodríguez, A.; Valverde, A. M.; Quesada-López, T.; Villarroya, F.; Wahli, W.; Vázquez-Carrera, M. «Heme-Regulated eIF2α Kinase Modulates Hepatic FGF21 and is Activated by PPARβ/δ Deficiency». Diabetes, agosto de 2016. Doi: 10.2337/db16-0155